مقدمه: هورمونهای استروئید آنابولیک اغلب از سوی ورزشکاران جهت بهبود عملکرد ورزشی مورد سوء مصرف قرار می گیرد. هدف از این پژوهش، مطالعه همزمان عصاره الکلی عناب، اسیدگالیک و تمرین استقامتی بر تغییرات هیستوپاتولوژی بافت هیپوکامپ در موش های صحرایی نر مسموم شده با استروئید آنابولیک (بولدنون) می باشد. مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، 70 سرموش نر از نژاد ویستار، در محدوده وزنی 200-250 گرم انتخاب و به صورت تصادفی به 10گروه تقسیم شدند. شامل گروه: 1-کنترل، 2-شم، 3-مسموم شده با بولدنون (5 میلی گرم/ بر کیلوگرم)، 4-عناب+ بولدنون، 5-اسیدگالیک + بولدنون، 6-تمرین استقامتی + بولدنون (5 میلی گرم)، 7-عناب+ تمرین استقامتی، 8-اسیدگالیک + تمرین استقامتی، 9-بولدنون (2میلی گرم / بر کیلوگرم)، 10-بولدنون 2 میلی گرم + تمرین استقامتی. پس از هشت هفته تمرین استقامتی و دریافت هفتگی بولدنون به صورت تزریق عضلانی، موش های صحرایی مورد نمونه گیری بافتی قرار گرفتند و سپس بر روی آنها بررسی هیستوپاتولوژی انجام شد. یافته ها: دریافت بولدنون موجب پیکنوز، نکروز، تغییرات نورون های هرمی، نوروژنز و پرخونی در بافت هیپوکامپ می شود. تمرین استقامتی موجب کاهش این آسیب ها شد (01/0=P). عصاره عناب (02/0=P) و اسید گالیک (01/0=P) نیز موجب کاهش این آسیب ها شد. ترکیب تمرین استقامتی و عصاره عناب و یا اسید گالیک اثر سینرژیستی بر میزان کاهش آسیب ها داشت (001/0=P). بحث و نتیجه گیری: بر اساس نتایج این مطالعه مشخص شد تغییرات ساختاری بافت هیپوکامپ در اثر مسمومیت با بولدنون در همه گروه ها، نسبت به گروه کنترل به طور معنی داری بیشتر بود. اما در هیچ یک از گروه ها التهاب مشاهده نشد. همچنین مشخص شد در این شرایط، تمرین استقامتی و عصاره عناب و یا اسید گالیک بر کاهش آسیب های نورولوژیک ناشی از دریافت بولدنون موثر بوده و اثر سینرژیستی دارد.

اهداف: ایسکمی مغزی حالتی است که به تمام یا بخش هایی از مغز، خون و در نتیجه اکسیژن کافی نمی رسد. با توجه به عوارض ناتوان کننده ایسکمی مغزی، این پژوهش با هدف بررسی اثر اسیدگالیک بر میزان حافظه اجتنابی غیرفعال در موش های صحرایی ماده بالغ، تحت شرایط ایسکمی دوطرفه مغز، انجام شد.روش ها: 84 سر موش صحرایی به طور تصادفی به 6 گروه 14تایی کنترل (C؛ بدون هرگونه دستکاری شریان کاروتید و تیمار)، کنترل اسیدگالیک CGA)؛ بدون هرگونه دستکاری شریان کاروتید و با تیمار اسیدگالیک)، کنترل ایسکمی CI)؛ با دستکاری شریان کاروتید ولی عدم ایجاد انسداد و بدون تیمار)، ایسکمی I)؛ انسداد کامل و دوطرفه شریان های کاروتیدی و بدون تیمار)، ایسکمی حلال IS)؛ انسداد کامل و دوطرفه شریان های کاروتیدی تحت گاواژ نرمال سالین) و ایسکمی اسیدگالیک IGA) ؛ انسداد کامل و دوطرفه شریان های کاروتیدی تحت گاواژ اسیدگالیک) تقسیم شدند. برای بررسی رفتار یادگیری احترازی غیرفعال از دستگاه شاتل باکس استفاده شد. داده ها با استفاده از آزمون های تجزیه واریانس یک طرفه و پشتیبانی LSD تجزیه و تحلیل شدند.یافته ها: زمان STL در هر یک از گروه های I و IS نسبت به گروه CI، پس از اعمال شوک الکتریکی کاهش معنی دار و در گروه IGA نسبت به گروه I ، افزایش معنی داری داشت. زمان STL در گروه CGA نسبت به گروه CI،72 ساعت پس از اعمال شوک الکتریکی افزایش معنی دار و در گروه IGA نسبت به گروه CI،7 روز پس از اعمال شوک الکتریکی کاهش معنی داری داشت.نتیجه گیری: اسیدگالیک باعث افزایش حافظه اجتنابی غیرفعال در موش های صحرایی دچار ایسکمی مغزی می شود.

زمینه و هدف: سرطان پستان دومین سرطان شایع در زنان پس از سرطان ریه می باشد. اسید گالیک (Gallic acid، GA)، که یک پلی فنل می باشد، دارای فعالیت ضد رشد در برابر بسیاری از رده های سلول های سرطانی است. هدف از مطالعه کنونی، تاثیر اسیدگالیک بر میزان تکثیر و آپوپتوز سلول های سرطان پستان رده SKBR3 و سلول های فیبروبلاست نرمال بود. روش بررسی: مطالعه به صورت تجربی از اردیبهشت تا شهریور 1394 در مرکز تحقیقات سلولی-تکوینی دانشگاه آزاد اسلامی واحد شهرکرد انجام شد. با کشت سلول های SKBR3 و فیبروبلاست نرمال در محیط کشت Dulbeccos modified eagles medium، DMEM (Gibco، Life Technologies، Inc.، New York، USA) و تیمار با اسیدگالیک در غلظت های 20، 40، 80، 100 و mg/ml 200 در زمان های 24، 48 و 72 ساعت با روش رنگ سنجی MTS، میزان توان زیستی سلول ها مورد بررسی قرار گرفت. میزان القای آپوپتوز به روش فلوسایتومتری با رنگ آمیزی کیت Annexin V-FITC (BioVision Research Products, Mountain View, CA, USA) در زمان 48 ساعت انکوباسیون بررسی گردید. یافته ها: با افزایش غلظت اسیدگالیک به صورت وابسته به دوز و زمان، توان زیستی سلول ها به طور معناداری کاهش پیدا کرد (P=0.04). به طوری که بیشترین تاثیر اسیدگالیک مربوط به غلظت mg/ml 200 و در زمان 72 ساعت پس از تیمار سلول ها بود. القای آپوپتوز نیز وابسته به دوز بود و غلظت ml mg/ 200 اسیدگالیک بیشترین درصد آپوپتوز را در سلول ها SKBR3 نشان داد (P=0.002)، در حالی که اسیدگالیک در غلظت های مختلف تاثیر معناداری بر سلول های فیبروبلاست نرمال نداشت.نتیجه گیری: بر اساس یافته های حاصل می توان نتیجه گرفت اسیدگالیک می تواند سبب کاهش تکثیر و افزایش آپوپتوز سلول های سرطان پستان رده SKBR3 گردد بدون اینکه به سلول های فیبروبلاست نرمال آسیبی برساند.

مقدمه و هدف: دیابت شیرین از شایع ترین بیماری ها در جوامع بشری است که مقابله با عوارض آن هزینه هنگفتی را به سیستم درمانی تحمیل می کند. مهم ترین و شاخص ترین علامت کلینیکی این بیماری، افزایش قند خون است که منجر به گلیکه شدن پروتئین های مختلف بدن می گردد و این امر، تغییر در ماهیت و ساختمان و عملکرد بیوشیمیایی آن ها را باعث می شود. یکی از راه های احتمالی درمان دیابت شیرین، کاهش یا مهار این واکنش است و به نظر می رسد استفاده از ترکیبات فنلی و آلکالوئیدی گیاهان در این راه مفید و موثر است. در مطالعه حاضر، اثر سه ترکیب کاتچین، کافئین و اسید گالیک موجود در گیاه چای بر گلیکه شدن آلبومین بررسی و مورد مقایسه قرار گرفت.مواد و روش ها: به منظور بررسی تاثیر کاتچین، کافئین و اسید گالیک بر واکنش گلیکه شدن آلبومین در برون تن در حضور غلظت های مختلف هر یک از این مواد مذکور، واکنش گلیکه شدن آلبومین در برون تن انجام شد و با روش تیوباربیتوریک اسید مورد سنجش قرار گرفت.نتایج: نتایج حاصل نشان داد که کاتچین، کافئین و اسیدگالیک مورد مطالعه در غلظت های سه گانه 1 گرم بر دسی لیتر، 2/0 گرم بر دسی لیتر و 1/0 گرم بر دسی لیتر دارای اثر مهاری بر واکنش گلیکه شدن آلبومین هستند و در این میان، کاتچین در غلظت 1 گرم بر دسی لیتر دارای بیش ترین اثر مهاری است (74/94 درصد).نتیجه گیری: نتایج این تحقیق نشان داد که هر سه ماده باعث کاهش واکنش گلیکه شدن آلبومین گردیدند و اثر مواد مذکور متناسب با فعالیت آنتی اکسیدانی آن ها است. بنابراین می توان دریافت که مصرف گیاه چای به علت داشتن ترکیباتی نظیر کاتچین، اسیدگالیک و کافئین می تواند با مهار یا کاهش گلیکاسیون پروتئین ها، مثل آلبومین، مانع از بروز برخی از عوارض بیماری دیابت شیرین گردد.

روغن کره سنتی به دلیل آلودگی های آنزیمی و فلزی و عدم استفاده از فرایند تصفیه در حین تولید و هم چنین پائین بودن میزان آلفا توکوفرول وآنتی اکسیدان های طبیعی مستعد اکسیداسیون بوده، پایداری کمی دارد. به همین دلیل، برای افزایش ماندگاری آن، استفاده از آنتی اکسیدان ها و ترکیبات پایدار کننده ضروری به نظر می رسد. در این تحقیق، ابتدا تاثیر غلظت های مختلفی از آنتی اکسیدان های اسیدگالیک، کوئرستین، BHT و اسیدسیتریک (به عنوان سینرژیست)، در سه سطح 0.05، 0.1 و 0.15 درصد جهت پایدارسازی روغن کره، مورد بررسی قرار گرفت و طول دوره القا به روش رنسیمت در دماهای 120 و 150o c تعیین گردید. بر اساس نتایج حاصل، بهترین آنتی اکسیدان ها انتخاب و پس از تلقیح روغن، مدت زمان ماندگاری نمونه ها در دمای یخچال (4±1o c) و دمای محیط (24±1o c) به مدت دو ماه توسط آزمون های رنسیمت، اندیس پراکسیدواندیس اسیدی ارزیابی گردید. نتایج به دست آمده نشان داد که در دمای 120o c، استفاده از اسید گالیک در غلظت 0.05 درصد با اسیدسیتریک در تمامی غلظت های مورد بررسی (0.2 و 0.15 و 0.1 درصد) دارای اثر سینرژیستی قابل توجهی بود. اما در غلظت های بالاتر و نیز در دمای 150o c اثر آنتاگونیستی مشاهده گردید. ترکیب اسیدگالیک و کوئرستین نیز دارای اثرات آنتاگونیستی بود. در میان فرمولاسیون های مختلف آنتی اکسیدانی مورد بررسی در طی دوره نگه داری، تیمارهای ترکیبی اسیدگالیک با اسیدسیتریک اثر پایدارکنندگی مطلوب تری نشان دادند.

مقدمه: هدف از این پژوهش بررسی اثر اسیدگالیک بر سطح هیپوکامپی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز در موش های مسموم شده با تری متیل تین کلر ا ید پس از هشت هفته تمرین استقامتی بود.مواد و روش ها: هفتاد موش صحرایی نر نژاد اسپراگ داولی انتخاب شدند و به صورت تصادفی به هفت گروه تقسیم شد ند، شامل: گروه 1- کنترل، 2- شم، 3- اسیدگالیک 50، 4- اسیدگالیک100، 5- تمرین، 6- تمرین + اسیدگالیک 50 و 7- تمرین + اسیدگالیک100. دژنراسیون هیپوکامپ توسط تری متیل تین کلر ا ید (8 میلی گرم/کیلوگرم) در همه گروه ها بجز حیوان های کنترل القا ء شد. طی هشت هفته، موش های صحرایی گروه های 3، 6 و 7 روی نوار گردان بدون شیب با یک سرعت 15 تا 20 متر در هر دقیقه برای 15 تا 30 دقیقه در هر جلسه، پنج بار به طور هفتگی دویدند. علاوه بر این گروه های 4 و 6 با اسیدگالیک (50 میلی گرم/کیلوگرم) و گروه های 5 و 7 با گالیک اسید (100 میلی گرم / کیلوگرم) هر روز به مدت 14 روز تحت درمان قرار گرفتند.یافته ها: یافته ها نشان داد که سط و ح هیپوکامپ فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز در همه گروه ها آزمون نسبت به گروه شم به طور معنی داری بالاتر بود.نتیجه گیری: تمرین استقامتی و اسیدگالیک و همچنین ترکیب آن ها سطوح هیپوکامپ فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز در مدل مسمومیت با تری متیل تین کلر ا ید را افزایش می دهد.

هدف: پژوهش حاضر با هدف بررسی اثر شش هفته تمرین تناوبی شدید شنا همراه با مصرف مکمل اسیدگالیک بر بیان ژن mir-205 در بافت هیپوکامپ موش‌های صحرایی مبتلا به مدل بیماری پارکینسون انجام شد. روش شناسی پژوهش: در این پژوهش که یک مطالعه تجربی بنیادی بود، تعداد 35 سر موش صحرایی نر از نژاد ویستار به پنج گروه کنترل سالم (7=n)، کنترل بیمار (7=n)، تمرین شنا (7=n)، مکمل اسیدگالیک (7=n) و تمرین شنا+مکمل اسیدگالیک (7n=) تقسیم شدند. پروتوکل تمرین تناوبی شدید شنا و مصرف مکمل اسیدگالیک با یک برنامه‌ منظم به مدت شش هفته متوالی اجرا گردید. برای بررسی بیان این ژن در گروه‌های پژوهش، آزمون تحلیل واریانس یک‌راهه و دوراهه از طریق نرم‌افزار SPSS نسخه 26 استفاده شد. حداقل سطح معنی‌داری در آزمون‌ها 05/0>p در نظر گرفته شد. یافته­ها: نتایج آزمون شاپیروویلک حاکی از طبیعی بودن توزیع داده‌های ژن mir-205 بود. تحلیل واریانس یک‌راهه نشان داد بین هیچ کدام از گروه‌ها، اختلاف معنی‌داری در میزان بیان ژن mir-205 وجود نداشت (34/0=p و21/1=F). بعلاوه، نتایج تحلیل واریانس دوراهه نیز حاکی از عدم وجود اثر متقابل بین دو فاکتور تمرین تناوبی شدید شنا و مصرف مکمل اسیدگالیک بر بیان ژن mir-205 در بافت هیپوکامپ مغز موش‌های صحرایی نر مبتلا به مدل بیماری پارکینسون بود. بحث و نتیجه­گیری: به‌طور کلی، می‌توان گفت، تمرین تناوبی شدید شنا همراه با مصرف مکمل اسیدگالیک بر بیان ژن mir-205  در بافت هیپوکامپ مغز موش‌های صحرایی نر مبتلا به مدل بیماری پارکینسون تاثیر معنی‌داری نداشت.

چکیده: جهت بررسی اثرات سینرژیستی فسفولیپیدها، سه فسفولیپید مورد آزمایش شامل فسفاتیدیل کولین، فسفاتیدیل اتانول آمین و اسید فسفاتیدیک در سه غلظت 0.01، 0.04 و0.08  درصد (وزنی ـ حجمی) همراه با اسیدگالیک در غلظت 0.02 درصد در محیط تالو اولئین مورد استفاده قرار گرفتند و طول دوره ی القا به روش رنسیمت در دمای 150 اندازه گیری شد. نتایج به دست آمده، نشان داد در میان سه فسفولیپید مورد آزمایش، فسفاتیدیل اتانول آمین و فسفاتیدیل کولین، دارای خصوصیات آنتی اکسیدانی ضعیفی هستند اما اسید فسفاتیدیک فاقد خصوصیات آنتی اکسیدانی می باشد. فسفاتیدیل کولین و اسید فسفاتیدیک، فاقد اثرات سینرژیستی بوده و حتی به عنوان پروکسیدان یا آنتاگونیست عمل کرده، موجب کاهش فعالیت آنتی اکسیدانی اسیدگالیک می شوند اما فسفاتیدیل اتانول آمین دارای اثرات سینرژیستی مناسبی به خصوص در غلظت های بیش از 0.08 درصد در محیط تالو اولئین می باشد.

هدف از تحقیق حاضر بررسی تاثیر دو شیوه استخراج با فراصوت اعم از پروب و حمام، بر میزان استخراج ترکیب های فنولی، فلاونوئیدی و قدرت مهار رادیکال های آزاد DPPH از میوه داغداغان با استفاده از سه حلال استخراجی آب، متانول 80 درصد و اتانول 70 درصد بود. بر اساس نتایج، در روش استخراج با پروب فراصوت، حلال اتانول 70 درصد و زمان 20 دقیقه بیشترین میزان ترکیب های فنولی (0.017±8.906 میلی گرم معادل اسیدگالیک به گرم نمونه خشک)، فلاونوئیدی (0.056±3.345 معادل کوئرستین به گرم نمونه خشک) و قدرت مهارکنندگی رادیکال های آزاد 94.723±1.127) DPPH درصد) را نشان داد. کمترین میزان استخراج ترکیب های فنولی نیز مربوط به آب 5 دقیقه با 0.184±4.315 میلی گرم معادل اسیدگالیک به گرم نمونه خشک بود. در روش استخراج به کمک حمام فراصوت تیمار متانول 80 درصد در زمان 90 دقیقه با 0.015±8.816 میلی گرم معادل اسید گالیک به گرم نمونه خشک بیشترین میزان استخراج ترکیب های فنولی را داشت و نیز تیمار اتانول 70-90 دقیقه با 0.020±2.536 معادل کوئرستین به گرم نمونه خشک، بیشترین میزان استخراج ترکیب های فلاونوئیدی را در بین تیمارها داشتند. کمترین میزان استخراج ترکیب های فنولی، فلاونوئیدی و قدرت مهارکنندگی رادیکال های آزاد DPPH در هر دو روش فراصوت مربوط به آب 30 دقیقه (برای حمام فراصوت) و آب 5 دقیقه (برای پروب فراصوت) بود. نتایج این تحقیق نشان داد که استخراج به کمک پروب و حمام فراصوت تاثیر متفاوتی در میزان استخراج ترکیبات زیست فعال گیاه داغداغان داشت. در هر روش استخراج، میزان استخراج ترکیبات زیست فعال بسته به نوع حلال متفاوت بود.

سابقه و هدف: کلسیفیه شدن رگ ها یکی از عوامل مهم در پاتوژنز آترواسکلروز محسوب می شود. مطالعات نشان داده است آنزیم آلکالین فسفاتاز فرآیند کلسیفیه شدن رگ ها را افزایش می دهد. در این مطالعه اثر اسیدگالیک بر بیان ژن آلکالین فسفاتاز در سلول های عضلات صاف عروق مورد بررسی قرار گرفته است.مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، سلول های عضله صاف عروق آئورت انسانی جهت القا کلسیفیه شدن، با بتاگلیسرول فسفات مجاور گردید. سپس این سلول ها با غلظت های 160، 180 و 200 میکرومولار اسیدگالیک به مدت 24، 48 و72 ساعت تیمار شدند. بعد از استخراج RNA و سنتز cDNA، میزان بیان ژن آلکالین فسفاتاز با روش Real Time PCR مورد سنجش قرارگرفت. هم چنین فعالیت ویژه آلکالین فسفاتاز درنمونه های مورد مطالعه به روش رنگ سنجی اندازه گیری شد. داده ها با نرم افزار SPSS و آزمون آماری نان پارامتریک Mann-whitney آنالیز و مقایسه شدند.یافته ها: نتایج نشان داد که اسید گالیک در غلظت های 160 و 180 و 200 میکرومول پس از 72 ساعت میزان بیان ژن آلکالین فسفاتاز القا شده با بتاگلیسرول را در مقایسه با گروه کنترل به ترتیب 1.98، 2.03 و 3.16 بار کاهش داده است. فعالیت ویژه آلکالین فسفاتاز نیز پس از تیمار سلول ها نسبت به گروه کنترل کاهش نشان داده است.استنتاج: نتایج ما نشان داد، اسید گالیک بیان ژن و فعالیت ویژه آلکالین فسفاتاز را کاهش می دهد. لذا به نظر می رسد این ترکیب آنتی اکسیدانی احتمالا با کاهش بیان آلکالین فسفاتاز باعث کاهش کلسیفیه شدن رگ ها می گردد.