زمینه و هدف: اندازه گیری آنزیم های سرم به صورت معیار متداولی جهت تشخیص بیماران مشکوک به انفارکتوس میوکارد در آمده که از میان آنها می توان به لاکتات دهیدروژناز (LDH) و ایزوآنزیم های آن اشاره کرد. هدف این مطالعه مقایسه نسبت LDH تام به LDH مقاوم به حرارت، در بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد (MI) و آنژین صدری ناپایدار (UA) بود. روش بررسی: در این مطالعه توصیفی تحلیلی 110 بیمار با MI و 11 بیمار با UA، بستری در بخش CCU بیمارستان اکباتان همدان مورد مطامعه قرار گرفتند. تشخیص بیماری فرد بر اساس علایم بالینی، نوار قلب (ECG) و تغییرات آنزیمی بود. میزان LDH تام و LDH مقاوم به حرارت سرم 24 تا 48 ساعت بعد از بستری بر اساس مقدار مصرف نیکوتین آمید آدنین دینوکلئوتید فسفات (NADH) و تبدیل آن به نیکوتین آمید آدنین دینوکلئوتید (NAD) اندازه گیری شد. داده ها با استفاده از آزمون های آماری t و من ویتنی تجزیه و تحلیل گردیدند. یافته ها: نسبت LDH تام به LDH مقاوم به حرارت در بیماران مبتلا به 1.27±0.18 MI و در بیماران مبتلا به 2.51±1.39 UA  بود (P<0.001). با کاهش نسبت LDH تام به LDH مقاوم به حرارت، وسعت درگیری میوکارد (تعداد لیدهای درگیر) و میزان کراتینین فسفوکیناز (CPK) افزایش می یافت (P<0.01). نسبت LDH تام به LDH مقاوم به حرارت با سن و جنس و نوع MI و بروز بلوک به دنبال MI و بروز آرتیمی به دنبال MI ارتباط معنی داری نداشت. نتیجه گیری: از اندازه گیری LDH مقاوم به حرارت می توان به عنوان وسیله ای جهت تشخیص دقیق تر MI استفاده کرد.

زمینه و هدف: سطح لاکتات دهیدروژناز(Lactate dehydrogenase=LDH) مایع نخاع، در بیماری های نورولوژیک متعددی مورد ارزیابی و توجه قرار گرفته است، ولیکن تاکنون مطالعات محدودی در این زمینه در نوزادان انجام شده است. هدف از مطالعه حاضر، تعیین سطح طبیعی LDH مایع نخاع در نوزادان طبیعی بود. روش بررسی: در این مطالعه توصیفی، نمونه مایع نخاع 94 شیرخوار تب دار شامل 46 شیرخوار 4-0 هفته و 48 شیرخوار 9-5 هفته جمع آوری شد. سپس نتایج سطح LDH مایع نخاع با 45 شیرخوار تب دار با میانگین سنی 10±6.2 ماه که با شک به عفونت مغزی، بذل مایع نخاع جهت آنها انجام گرفته بود، ولیکن آنالیز مایع نخاع طبیعی داشتند، مقایسه شد. یافته ها: متوسط سطح LDH مایع نخاع در ماه اول زندگی به طور قابل ملاحظه ای بالاتر از ماه دوم عمر در مقایسه با گروه کنترل بود (p<0.001). نتیجه گیری: نتیجه اینکه، ارزیابی سطح طبیعی LDH در نوزادان باید برحسب سن انجام گردد.

لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (pdf) مراجعه فرمایید.

هدف از پژوهش حاضر، بررسی آثار تمرین تناوبی بر سطح لاکتات و فعالیت آنزیم لاکتات دهیدروژناز خون موش های صحرایی بود. 20 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار (میانگین سن و وزن به ترتیب 3 ماه و 224±14 گرم) تهیه شده و سپس، به طور تصادفی به دو گروه شاهد (n=10) و تجربی (n=10) تقسیم شدند. پروتکل تمرینی شامل 4 دقیقه دویدن روی نوار گردان و 2 دقیقه استراحت فعال در 10 مرحله تمرینی روی گروه تجربی اجرا شد. 48 ساعت بعد از آخرین جلسه تمرینی بعد از ناشتایی شبانه، موش ها با ترکیبی از کتامین و زایلازین بیهوش شدند. برای اندازه گیری لاکتات و فعالیت آنزیم LDH، خون گیری از قلب حیوان انجام گرفت. اطلاعات با استفاده از شاخص های پراکندگی میانگین و انحراف معیار (M±SE) و آزمون t مستقل تجزیه و تحلیل شد. نتایج نشان داد که تفاوت معناداری در سطح لاکتات خون دو گروه وجود نداشت، ولی در میزان فعالیت آنزیم LDH، تفاوت معناداری بین دو گروه تجربی و شاهد مشاهده شد (P<0.05). این نتایج نشان می دهد، تمرین تناوبی به پاکسازی لاکتات منجر می شود. پایش لاکتات، موجب حفظ گلیکوژن عضلات شده و از تجمع H+ که همراه با لاکتات تولید می شود، جلوگیری می کند.

سابقه و هدف: مصرف کربوهیدرات قبل از فعالیت بدنی، با حفظ گلیکوژن، باعث عملکرد بهتر و آسیب های کمتر عضلانی می شود. هدف این مطالعه مقایسه ی اثر مصرف گلوکز و فروکتوز قبل از فعالیت بدنی بر میزان لاکتات و لاکتات دهیدروژناز پسران نوجوان غیرورزشکار بود. مواد و روش ها: تحقیق حاضر، کارآزمایی بالینی، با یک گروه تجربی به صورت متقاطع یک سو کور می باشد. جامعه آماری، دانش آموزان پسر (19-17 سال) شهر زاهدان بود که 10 نفر به صورت هدفمند در دسترس انتخاب شدند. مرحله ی اول، خونگیری پس از 30 دقیقه از مصرف محلول گلوکز (g75 در cc350 آب) انجام شد؛ سپس فعالیت بدنی (دویدن روی تردمیل با شیب 5 درصد و با شدت 82 درصد ضربان قلب بیشینه) صورت گرفت و 5 دقیقه پس از آن، مجددا خونگیری انجام شد. 10 روز بعد، مرحله ی دوم، برای فروکتوز اجرا شد. در هر دو مرحله، سطوح لاکتات و لاکتات دهیدروژناز قبل و بعد از فعالیت بدنی اندازه گیری شد. داده ها با روش تحلیل واریانس با اندازه های تکراری و t مستقل، با نرم افزار SPSS، نسخه ی 19 آنالیز شدند (05/0P≤ ). نتایج: پس از فعالیت بدنی، متعاقب مصرف گلوکز (001/0˂ P) و فروکتوز (001/0˂ P)، سطح لاکتات، افزایش یافت و بین سطوح لاکتات، متعاقب مصرف گلوکز و فروکتوز، تفاوتی مشاهده نشد (062/0=P). در سطح لاکتات دهیدروژناز، متعاقب مصرف گلوکز (332/0=P) و فروکتوز (282/0=P)، تفاوتی مشاهده نشد و سطح لاکتات دهیدروژناز، متعاقب مصرف فروکتوز نسبت به مصرف گلوکز، افزایش یافت (32 0/0=P). نتیجه گیری: بین سطوح لاکتات، پس از فعالیت بدنی، متعاقب مصرف گلوکز و فروکتوز، تفاوتی مشاهده نمی شود؛ ولی مصرف گلوکز نسبت به فروکتوز، قبل از فعالیت بدنی، احتمالا می تواند از بروز آسیب های عضلانی، جلوگیری کند.

سابقه و هدف: پاراکسان (متابولیت فعال پاراتیون) یکی از سمی ترین ترکیبات ارگانوفسفره است. مکانیسم اصلی مسمومیت حاد با این ترکیبات مهار آنزیم استیل کولین استراز است. تولید رادیکال های آزاد و اختلال در سیستم آنتی اکسیدان سلول از جمله اثرات غیرکولینرژیک این ترکیبات است که اخیرا مورد توجه قرار گرفته است. در این مطالعه اثر تجویز حاد پاراکسان به موش صحرایی بر شاخص های استرس اکسیداتیو کبد و فعالیت لاکتات دهیدروژناز کبد و پلاسما بررسی شد.مواد و روش ها: این مطالعه تجربی بر روی 32 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در محدوده وزنی 250-200 گرم انجام شد. حیوانات به طور تصادفی در 4 گروه (حداقل 6 سر موش در هر گروه) قرار گرفتند: گروه کنترل (روغن ذرت به عنوان حلال پاراکسان) و سه گروه آزمایش که دوزهای مختلف پاراکسان (0.07، 0.35 و 0.7 میلی گرم بر هر کیلوگرم وزن بدن) را به صورت داخل صفاقی دریافت نمودند. 4 ساعت پس از تزریق، با بیهوش نمودن حیوانات به وسیله اتر یک نمونه خون گرفته شد و سپس بافت کبد آنها خارج گردید و تا زمان سنجش شاخص های مورد نظر در نیتروژن مایع نگهداری شد. فعالیت آنزیم های سوپراکسید دیسموتاز، کاتالاز و لاکتات دهیدروژناز و میزان گلوتاتیون و مالون دی آلدهید در هموژنه بافت کبد به وسیله روش های بیوشیمیایی تعیین گردید.یافته ها: پاراکسان در دوزهای 0.35 و 0.7 میلی گرم به طور معنی دار موجب افزایش فعالیت سوپراکسید دیسموتاز و کاهش فعالیت کاتالاز گردید (p<0.05). میزان گلوتاتیون کبدی در تمامی مقادیر پاراکسان نسبت به گروه کنترل به طور معنی داری کاهش یافت (p<0.05). پاراکسان در هر سه دوز به طور معنی دار موجب افزایش فعالیت لاکتات دهیدروژناز پلاسما و کاهش فعالیت لاکتات دهیدروژناز کبدی شد. تغییرات معنی دار در میزان مالون دی آلدهید مشاهده نشد.نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که حتی تجویز عوامل ارگانوفسفره به صورت حاد نیز می تواند با تولید رادیکال های آزاد و بر هم زدن تعادل سیستم آنتی اکسیدان موجب آسیب سلولی گردد. بنابراین اندازه گیری فعالیت لاکتات دهیدروژناز پلاسما ممکن است یک مارکر مفید برای ارزیابی مسمومیت با عوامل ارگانوفسفره باشد.

سابقه و هدف: پیشگویی زود هنگام عفونت و تشخیص به موقع پارگی زودرس کیسه آب، نقشی اساسی در درمان عوارض این بیماری دارد. در مواقعی که پارگی جزئی و آبریزش خفیف است، تشخیص مشکل و حتی غیر ممکن می باشد. بنابراین در این مطالعه ارزش تشخیصی لاکتات دهیدروژناز و کراتینین مایع مهبلی در تشخیص پارگی زودرس کیسه آمنیون بررسی گردید.مواد و روش ها: در زنان باردار مراجعه کننده به درمانگاه مراقبیت های پیش از بارداری بیمارستان آموزشی کوثر قزوین، اسپکولوم گذاشته شد و آبریزش واضح بررسی گردید، همچنین نمونهای از ترشحات دهانه رحم روی لام جهت آزمایش فرن کشیده شد و سپس از مایع (ترشحات واژن) موجود در فورنیکس خلفی واژن، آسپیره شده و جهت تعیین کراتینین و لاکتات دهیدروژناز به آزمایشگاه فرستاده شد.یافته ها: در مجموع 223 زن باردار وارد مطالعه گردیدند که میانگین سنی 5.5±25.4 سال داشتند. میانگین سن حاملگی3.2±37.6 هفته بود. آبریزش واضح در 32.3 درصد از مادران یافت شد، در حالی که تست فرن در 25.1 درصد موارد مثبت گردید. با رسم منحنی ROC برای تست لاکتات دهیدروژناز واژینال با احتساب روش تایید آبریزش واضح توسط پزشک بعنوان تست استاندارد طلایی و نقطه برش 180 واحد بر لیتر برای کاکتات دهیدروژناز واژینال جهت تشخیص PROM مثبت، حساسیت 85 درصد، ویژگی 80 درصد، ارزش اخباری مثبت 66.3 درصد، ارزش اخباری منفی 6/91 درصد و صحت (Accuracy) 81 درصد جهت این تست بدست آمد. شاخص های فوق در مورد تست کراتینین با نقطه برش 90 میلی گرم بر دسی لیتر جهت کراتینین واژینال، به ترتیب برابر 72 درصد، 35 درصد، 34.7 درصد، 72.6 درصد و 47 درصد بود.استنتاج: تست کاکتات دهیدروژناز مایع واژینال با نقطه برش 180 واحد بر لیتر و در نظرگرفتن تست تایید آبریزش واضح توسط پزشک بعنوان تست استاندارد طلایی برای تشخیص پارگی زودرس کیسه آب از ارزش تشخیصی مطلوبی برخوردار است.

مقدمه: بیماری پریودنتال یک بیماری عفونی، مزمن و چند فاکتوری است که با تخریب غیرقابل برگشت رشته های کلاژن و دیگر اجزای سازنده لثه و لیگامان پریودنتال و تحلیل استخوان آلوئول اطراف دندان و ایجاد پاکت پریودنتال مشخص می شود. پاسخ میزبان، به بیماری پریودنتال شامل تولید آنزیم های مختلف است که در اثر آسیب و مرگ سلول های استرومال، اپیتلیال و یا سلول های التهابی آزاد می شوند. هدف از این پژوهش، مقایسه غلظت آنزیم های بزاقی در بیماران مبتلا به پریودنتیت مهاجم منتشر و پریودنتیت مزمن خفیف تا متوسط، با افراد دارای پریودنشیم سالم بود.مواد و روش ها: در این تحقیق تجربی، بزاق غیرتحریکی 25 نفر از بیماران مبتلا به پریودنتیت خفیف تا متوسط، و 15 فرد مبتلا به پریودنتیت مهاجم منتشر و 25 نفر از افراد با لثه سالم جمع آوری شد. میانگین میزان آنزیم های بزاقی لاکتات دهیدروژناز و آسپارتات آمینو ترانسفراز با استفاده از دستگاه اتو آنالیزر RA-ST اندازه گیری شد. داده ها با استفاده از آزمون آنالیز واریانس یک طرفه ANOVA و TUKEY در سطح معنی داری 95 درصد تجزیه و تحلیل گردید.یافته ها: میانگین سطح آنزیم بزاقی لاکتات دهیدروژناز در گروه های پریودنتیت مهاجم منتشر و پریودنتیت مزمن خفیف تا متوسط، و کنترل، به ترتیب88.4 ±1713، 1492±65، 1108±34 میکروگرم بر لیتر بود و اختلاف معنی دار بین آن ها وجود داشت .(p value<0.05) همچنین میانگین آنزیم بزاقی آسپارتات آمینو ترانسفراز در گروه های پریودنتیت مهاجم منتشر و پریودنتیت مزمن خفیف تا متوسط و کنترل، به ترتیب 5.6±55.46،3.03 ±47.04 و2.03 ±32.04 میکروگرم بر لیتر بود که اختلاف معنی دار بین آن ها وجود داشت .(p value<0.05)نتیجه گیری: غلظت آنزیم های لاکتات دهیدروژناز و آسپارتات آمینو ترانسفراز در بیماران مبتلا به بیماری پریودنتال، بیشتر از افراد سالم است. ارزیابی این آنزیم ها می تواند برای تعیین میزان تخریب بافت های پریودنتال مفید باشد.