ماهی مید یا گاریز یکی از گونه های مهم تجاری و اقتصادی در خلیج فارس به شمار می آید. در این تحقیق به منظور بررسی احتمال بیماری ویروسی نکروز عصبی در ماهیان مید Liza klunzingeri انجام گرفت نمونه ها از ماهیان در سواحل بندرعباس که به روش هیستوپاتولوژیک و تعداد 150 قطعه تهیه گردید.پس از فیکس کردن نمونه ها در محلول بوئن فیکس و انجام مراحل بافت شناسی، مقاطع µm5 تهیه و توسط هماتوکسیلین و ائوزین رنگ آمیزی گردید.علاوه بر علایم بالینی بیماری، مطالعات میکروسکوپیک بوضوح نشان دهنده صدمات مغزی (نکروز و واکوئولاسیون) در سطح وسیعی از مغز بود. در شبکیه چشم نیز در برخی نمونه ها واکوئولاسیون در لایه دانه دار دیده شد. مشاهده علائم آسیب شناسی در ماهیان مورد آزمایش احتمال ابتلای ماهیان گاریز به این بیماری را نشان داد.

در مطالعه حاضر بتا نوداویروس عامل بیماری نکروز عصبی ویروسی در 60 عدد از ماهیان کفال طلایی (Liza auratus) به ظاهر سالم 500-100 گرمی صید شده از دریای خزر طی سال 1390 با روش های آسیب شناسی بافتی وآنتی بادی درخشان غیر مستقیم (IFAT) ردیابی شد. در بررسی های آسیب شناسی بافتی، نکروز و واکوئولاسیون گسترده در لایه مولکولار وگرانولار خارجی بخش خاکستری مغز میانی (25%) و عصب بینایی (16.6%) و همچنین در لایه نوکلئار داخلی و خارجی شبکیه چشم ماهیان (5%) مشاهده گردید. آزمایش آنتی بادی درخشان غیر مستقیم حاکی از حضور آنتی ژن ویروسی در لایه مولکولار وگرانولار خارجی مغز وگسترش بافت های چشم و مغز بود. نتایج این بررسی نشان داد حداقل 20 درصد از ماهیان مورد مطالعه حامل این ویروس هستند. بنابراین بخشی از ماهیان به ظاهر سالم عرضه شده در مراکز فروش که به مصرف انسانی می رسند آلوده به بتا نوداویروس عامل بیماری نکروز عصبی ویروسی ماهیان می باشند. هرچند تا کنون امکان بیماری زایی ویروس مذکور در انسان گزارش نگردیده است.

مطالعات متعددی نشان داده اند که کلستاز (یرقان انسدادی) ایجاد ضایعات کلیوی می نماید به نحوی که اختلال عمل کلیه ها بیشترین علت مرگ و میر را در این یرقان ها به خود اختصاص می دهد. در این تحقیق جهت بررسی نقش رادیکالهای آزاد اکسیژن در ایجاد نارسایی کلیوی در وضعیت کلستاز انسدادی از آلوپورینول به عنوان یک داروی متوقف کننده آنزیم گزانتین اکسیداز استفاده شد 1mg/ml) در آب مصرفی و 20 mg/kg به صورت تزریق داخل صفاقی یک روز قبل از جراحی) و تغییرات بافتی در کلیه موشهای صحرایی در سه گروه کنترل (n=6)، کلستاتیک با (n=10) و بدون (n=10) مصرف دارو توسط میکروسکوپ نوری مطالعه گردید. در این بررسی نشان داده شد که در رتهای کلستاتیک توبولهای کلیوی پس از 10 روز به شدت دچار آسیب می شوند و نکروز سلولی و تشکیل Cast در توبولها مشاهده می گردد. در کلیه رتهای تحت درمان با دارو بهبودی در ضایعات ذکر شده دیده شد که عمدتا شامل کاهش واکوئولاسیون سلولی و Debris توبولی بود. بنابر یافته های این مطالعه، با مصرف آلوپورینول از شدت تغییرات بافتی کلیوی متعاقب کلستاز کاسته شده است و می توان رادیکالهای آزاد اکسیژن را به عنوان عوامل احتمالی ایجاد نارسایی در کلیه رتهای کلستاتیک مطرح نمود.

تغییرات هیستوپاتولوژیکی به عنوان نشانگرهای زیستی در ارزیابی سلامت ماهیان در معرض آلاینده در هر دو محیط آزمایشگاهی و طبیعی به کار برده می شوند. در این پژوهش، تغییرات هیستوپاتولوژیک ناشی از غلظت های تحت کشنده فلز کروم در بافت های آبشش و کبد هامورماهی لکه زیتونی منقوط در شرایط آزمایشگاهی بررسی شد. برای این منظور، 200 قطعه هامورماهی لکه زیتونی منقوط با میانگین وزن 92.4±389.5 گرم و میانگین طول کل 2.2±29.6 سانتی متر به مدت 21 روز در شرایط ثابت آزمایشگاهی تحت تاثیر سه غلظت 3.6، 7.31 و 14.6 میلی گرم بر لیتر کروم قرار گرفتند و در فواصل زمانی 0.5، 1، 7، 14 و 21 روز پس از آغاز آزمایش نمونه بافت آبشش و کبد آن ها جداسازی شد. نتایج مطالعات هیستوپاتولوژیک توسط میکروسکوپ نوری در بافت آبشش شامل ضایعاتی چون چماقی شدن، هیپرپلازی، پرخونی و جداشدن اپیتلیوم تیغه های آبششی و در بافت کبد نکروز، واکوئولاسیون، بی نظمی در آرایش هپاتوسیت ها، مراکز ملانوماکروفاژی و اتساع سینوزوئیدهای کبدی بود. نتایج مطالعات هیستوپاتولوژیکی ارتباط ویژه ای را بین غلظت کروم و شدت عوارض ایجاد شده نشان داد. به طوری که شدیدترین عوارض در غلظت های بالاتر کروم و مدت زمان طولانی تر مواجهه، در بافت های مورد مطالعه ماهی مشاهده شد.

سابقه و هدف: مواجهه همزمان نانوذرات می تواند آسیب های جدی به موجودات آبزی از جمله ماهی به دنبال داشته باشد. هدف از این مطالعه، بررسی تاثیر نانوذرات دی اکسید تیتانیوم بر سمیت نانوذرات اکسید مس بر آسیب شناسی بافت آبشش و کلیه ماهی مدل در شرایط آزمایشگاهی می باشد.مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، از یک غلظت غیرکشنده نانوذرات دی اکسید تیتانیوم، دو غلظت غیرکشنده نانوذرات اکسید مس، دو غلظت ترکیب نانوذرات دی اکسید تیتانیوم و نانوذرات اکسید مس به همراه گروه شاهد استفاده گردید. پس از 10 روز مواجهه با این مواد، از بافت آبشش و کلیه نمونه برداری شد. به منظور انجام مطالعه بافت شناسی کلاسیک، نمونه ها پس از آماده سازی به روش هماتوکسیلین– ائوزین رنگ آمیزی شد.یافته ها: مهم ترین آسیب های ایجاد شده در بافت آبشش شامل خمیدگی تیغه های ثانویه، افزایش ترشح موکوس، افزایش به هم چسبیدگی لاملاهای ثانویه، تلانژکتازی مویرگی و هایپرپلاژی بوده است. هم چنین آسیب های متسع شدن رگ های خونی، واکوئولاسیون، نکروز کانونی، دژنره شدن توبول ها، و افزایش ملانوماکروفاژها در بافت کلیه ماهی کپور مشاهده شد.استنتاج: میزان شدت آسیب بافتی در حالت مواجهه همزمان نانوذرات دی اکسید تیتانیوم با نانوذرات اکسید مس شدیدتر از حالت مواجهه مجزای نانوذرات بوده است.

تاثیر ترکیب نفتی پایرن بر اندام های آبشش، کلیه و کبد ماهی کپور معمولی (Cyprinus carpio) با قرار دادن 30 عدد ماهی (140±10 گرم) در غلظت های تحت کشنده 10، 50 و 100 میکروگرم در لیتر در یک دوره 35 روزه بررسی شد. از بافت های آبشش، کلیه و کبد ماهی ها نمونه برداری و در محلول بوئن تثبیت شدند. سپس نمونه ها مطابق روش استاندارد بافت شناسی آبگیری، شفاف سازی و پارافینه شده و با استفاده از میکروتوم از آنها مقاطع میکروسکوپی تهیه و با استفاده از میکروسکوپ نوری مورد مطالعه قرار گرفتند. آسیب های بافتی عمده در آبشش شامل، پرخونی، هایپرپلازی، S شکل شدن، چماقی شدن تیغه ها و در غلظت های 50 و mg/l 100، هم جوشی و نکروز تیغه های آبششی مشاهده گردید. در بافت کبد واکوئولاسیون سلول های کبدی، پرخونی سینوزوئیدها، حضور ماکروفاژهای حاوی هموسیدرین و در غلظت های 50 و mg/l 100 سلول های کبدی حاوی هسته های پیکنوزه، کاریولیز شده و نکروزه مشاهده شدند. در بافت کلیه در غلظت mg/l 10، کست های ادراری، پرخونی، دژنره شدن توبول ها و در غلظت های 50 و mg/l 100 ماکروفاژهای حاوی هموسیدرین، دژنره شدن توبول ها با شدت بیشتر و نکروز در بخش های مختلف مشاهده گردید. نتایج بیانگر آثار منفی پایرن بر هوموستازی، سلامت ماهی و فعالیت اندام های حیاتی به واسطه تغییرات بافت شناسی می باشد که در بلندمدت و غلظت های بیشتر اثرهای شدیدتری را به وجود می آورد.

بررسی اثرات هیستوپاتولوژی ویروس VNN در ماهیان زینتیGuppy ،Zebra ، Oscar و Gold fish هدف اصلی این تحقیق بوده است. طی سال های اخیر بیماری نکروز عصبی ویروسی (VNN) یکی از بیماری های نوظهور در کشور می باشد که وقوع آن در کفال ماهیان دریای خزر به اثبات رسیده است و به عنوان یکی از عوامل موثر در کاهش تولید این گونه ماهی با ارزش در دریای خزر، بسیار مورد ظن محققین می باشد. با استفاده از سوپرناتانت حاصل از تکثیر ویروس کفال ماهیان مبتلای دریای خزر، انتقال ویروس در ماهیان گوپی و زبرا به روش های حمام دادن و تزریق در پشت حدقه چشمی و در ماهیان اسکار و گلد فیش به روش داخل محوطه بطنی انجام شد. این تحقیق در آزمایشگاه ویروس شناسی پژوهشکده آبزی پروری آب های داخلی (بندرانزلی) در مردادماه 1389 صورت گرفت. علائم بالینی مانند شنای غیر طبیعی، بی حالی، بیرون زدگی چشم، تیرگی پوست و موارد تلفات بصورت روزانه ثبت و آزمایش های هیستوپاتولوزی و پادتن های درخشان انجام گردید. در مقایسه تیمارها با گروه شاهد، مواردی از ضایعات پاتولوژیک همچون ادم، التهاب و پرخونی بافت مغز، نکروز و پیگنوتیک شدن هسته ها، واکوئولاسیون واضح در بافت مغز و با شدت کمتری در بافت شبکیه چشم ماهیان زینتی مذکور مشاهده گردید. نتایج آزمایش IFAT)) نیز به طور کامل نتایج هیستوپاتولوژی را تایید نمود. لذا چنین به نظر می آید که ماهیان فوق به ویروس حاد (VNN) حساس می باشند.

علی­رغم توسعة استفاده از نانوپلاستیک پلی­ استایرن در حوزه های مختلف نانوفناوری، محیط زیست و صنایع و با وجود احتمال راهیابی آن­ ها به بوم­ سازگان ­های آبی، اطلاعات موجود در ارتباط با نانوبوم ­سم ­شناسی آن در آبزیان هنوز بسیار محدود است. در تحقیق حاضر، به منظور سمیت­ سنجی، نانوپلاستیک پلی ­استایرن NPsPS از راه جیرة غذایی، در چهار تیمار با غلظت­های 0 (شاهد)، 1/1، 10 و 100 میلی­ گرم در هر کیلو غذا، به بدن بچه ­ماهیان قزل­ آلای رنگین کمان (Oncorhynchus mykiss)، در یک تیمار مزمن 28 روزه و پس از گذشت یک هفته دورة سازگاری، در سه تکرار (در هر تکرار از هر غلظت، 15 عدد بچه ­ماهی)، منتقل شد. نمونه­ گیری از ماهیان بسته به آزمون هدف، 24 ساعت پس از قطع غذا صورت پذیرفت. نتایج نشان دادند که در بالاترین غلظت تغذیه با نانوپلاستیک پلی ­استایرن، نرخ بقا (SR) کاهش معنی­ داری نسبت به سایر تیمارها داشت (0/05>P) ولی سایر شاخص­ های رشد تفاوت آماری معنی­داری نشان ندادند (0/05). از منظر آسیب­ شناسی بافتی نانوپلاستیک پلی­استایرن در بافت کبد در تیمار 3 و 4، ماهیان قزل­ آلای رنگین کمان جراحاتی نظیر، واکوئولاسیون، نکروز، اتساع سینوزوئیدی و هسته پیکنوتیک مشاهده گردید. براساس نتایج به دست آمده، اثرات منفی رهایش نانوپلاستیک پلی ­استایرن بر سلامت و ایمنی در سطح سلولی در بافت­ شناسی کبد در نمونة آبزی مورد مطالعه مشاهده شد. به­ صورت کلی این مطالعه نشان داد، ورود ذرات نانوپلاستیک از طریق لوله گوارش باعث تغییر در پارامتر­های بافت شناسی کبد می­ شود. با این وجود مطالعات جامع ­تری در این زمینه مورد نیاز است.

بیماری نکروز عصبی ویروسی یک بیماری مهلک به ویژه در ماهیان با ارزش اقتصادی است. این بیماری بیش از چهل گونه از ماهیان را تحت تاثیر قرار می دهد و حدود هفتاد گونه نیز به صورت حامل، فاقد علایم بالینی ولی دارای ویروس عامل این بیماری هستند. ماهیان مبتلا علایم بالینی از قبیل شنای مارپیچی، شنای نیزه ای، کم اشتهایی، تغییر در رنگدانه ها، تورم کیسه شنا، برگشتن بر روی پشت وشنای خوابیده بر پشت و خونریزی های زیرجلدی را نشان می دهند. در مطالعات میکروسکوپیک علایم اصلی یعنی واکوئولاسیون مغز، چشم و نخاع مشاهده می گردد در واقع سیستم عصبی مرکزی هدف اصلی این ویروس است. عامل ایجاد کننده این بیماری ویروسی از نوع بتانوداویروس و از خانواده نوداویریده می باشد. این خانواده شامل دو جنس است، جنس آلفانوداویروس که نوداویروس خاص حشرات می باشد و در حشرات ایجاد بیماری می کند. آلفانوداویروس همچنین می تواند بچه موش و بچه ها مسترهای شیرخوار را مبتلا کند و سبب فلج و مرگ در این جانوران شود. جنس بتانوداویروس نیزماهیان را تحت تاثیر قرار می دهد. عوامل متعلق به جنس بتانوداویروس ذراتی کوچک به قطر حدود 25 تا 30 نانومتر بدون پوشش و دارای شکل بیست وجهی بوده و ژنوم آن ها شامل دو RNA تک رشته ای است. این بیماری از سراسر جهان به استثنای قاره آفریقا گزارش شده است. نکروز عصبی ویروسی عمدتا از طریق انتقال افقی گسترش می یابد اما انتقال عمودی آن نیز مطرح است. تاکنون هیچ واکسن تجاری موثری برای مقابله با این بیماری تهیه نشده و عملا راهی برای درمان آن وجود ندارد ولی آشنایی بیشتر با خصوصیات این بیماری می تواند در پیشگیری از انتفال آن موثر باشد.

زمینه ی مطالعه: گیاه تنباکو با نام علمی Nicotiana tobaccum، گیاهی با اثرات سمی برای ماهیان است. هدف: در این مطالعه به بررسی تاثیر غلظت های مختلف عصاره هیدروالکلی تنباکو (1/0، 1، 10 و 100میلی گرم برلیتر) بر بافت های مختلف ماهی قزل آلای رنگین کمان پرداخته شده است. روش کار: نمونه های گرفته شده از کبد، کلیه و آبشش ماهی قزل آلای رنگین کمان به روش هماتوکسیلین و ائوزین رنگ آمیزی شده و مورد بررسی قرار گرفتند. نتایج: ضایعات هیستوپاتولوژیکی مختلفی در کبد ماهی قزل آلای رنگین کمان در مواجهه با غلظت های مختلف تنباکو قابل مشاهده بود. با افزایش غلظت تنباکو به 10 و 100 میلی گرم برلیتر، خونریزی افزایش یافته و بافت هپاتوسیت پیوستگی خود را از دست داده و حالت گسستگی را نشان می دهد. اتساع عروقی، خونریزی و تجمع لوکوسیتی، چماقی شدن انتهای تیغه ها، هیپرپلازی، جدا شدن غشای پایه و ایجاد فضای ادمی، کوتاه شدن لاملاها، واکوئولاسیون واتصال تیغه های ثانویه از جمله ضایعات مشاهده شده در آبشش ماهی قزل آلا در مواجهه با تنباکو بود. جدا شدن اپیتلیوم از غشای پایه، هیپرتروفی، اتساع مویرگ های گلومرولی و دژنره شدن لوله های ادراری نیز از جمله ضایعات مشاهده شده در کلیه ماهی قزل آلای رنگین کمان در همه تیمارهای تنباکو است. در غلظت های بالاتر تنباکو یعنی 10 و 100 میلی گرم برلیتر، نکروز لوله های ادراری نیز قابل مشاهده بود. به طور کلی نتایج هیستوپاتولوژیک کبد ماهی قزل آلای رنگین کمان در مواجهه با تیمارهای مختلف تنباکو عوارض چندانی از تغییرات هیستوپاتولوژیکی را نشان نداد. نتیجه گیری نهایی: بر خلاف کبد و کلیه، آبشش ماهی قزل آلای رنگین کمان به دلیل ارتباط مستقیم با آلاینده، عوارض پاتولوژیکی بیشتری را در مواجهه با تنباکو نشان داد.