امروزه بیماریهای نورودژنراتیو نه تنها برای نوروپاتولوژیست ها و نورولوژیست ها جذابیت دارد، بلکه به دلایل زیر در کانون توجه نوروآناتومیست ها نیز واقع گردیده است. از آنجا که بیماریهای نورودژنراتیو، به ویژه در شروع بیماری، فاقد آزمایشهای پاراکلینیکی اختصاصی می باشد، بنابراین تشخیص عمدتا بالینی است. داشتن اطلاعات کافی از نوروآناتومی و چگونگی ارتباطات و اعمال بخش های مختلف سیستم عصبی مرکزی می تواند ضمن توجیه علایم بیماری، محل ضایعه را نیز تعیین کند. در اتوپسی نیز تشخیص بیماریهای نورودژنراتیو، به ویژه در مراحل ابتدایی، کار دشواری است و نیاز به داشتن اطلاعات کافی از ریخت شناسی طبیعی درشت بینی و ریزبینی نواحی مختلف دستگاه عصبی مرکزی دارد. معتقدند تا زمانی که تعداد معینی از نورون های یک هسته از بین نرود، علایم بالینی اختلال در عملکرد آن هسته ظاهر نخواهد شد. بنابراین بسیاری از موارد اتوپسی مربوط به افرادی خواهد بود که در زمان حیات فاقد علایم واضح یک بیماری نورودژنراتیو بوده اند. عدم آگاهی از ساختار طبیعی درشت بینی و ریز بینی هسته های مختلف مغز می تواند منجر به مخفی ماندن مراحل ابتدایی یک بیماری نورودژنراتیو از دید نوروپاتولوژیست گردد. دلیل دیگری که برای توجه روزافزون نوروآناتومیست ها به بیماریهای نورودژنراتیو وجود دارد، تعیین مسیرهای عصبی کشف نشده در مغز انسان به کمک این بیماری هاست. همانطور که می دانید یکی از راههای تعقیب مسیرهای عصبی در مغز حیوانات ایجاد ضایعه در یک هسته یا بخشی از مغز و سپس تعقیب رشته های دژنره است. از آنجا که در مغز انسان امکان ایجاد دژنراسیون تجربی وجود ندارد و از سوی دیگر، تعیین مسیرهای عصبی در مغز حیوانات هر چند تا حدی راهگشاست ولی تا زمانی که در انسان تایید نگردد قابل تعمیم به مغز انسان نخواهد بود، می توان گفت بیماریهای نورودژنراتیو یک فرصت استثنایی را جهت تعقیب رشته های عصبی دژنره در مغز انسان فراهم می کنند.با توجه به بحث فوق می توان نتیجه گیری کرد که دانش نوروآناتومی در تشخیص پاتولوژیک بیماریهای نورودژنراتیو، به ویژه در مراحل ابتدایی، از اهمیت خاصی برخوردار است و این امر ضرورت آموزش نوروآناتومی با دید تشخیصی را برای رزیدنت های نورولوژی و پاتولوژی آشکار می سازد. همچنین به نوروآناتومیست ها توصیه می گردد تا بررسی های مورفومتریک خود را بر روی بخشهای مختلف مغز چه از نظر ریزبینی و چه از نظر درشت بینی به لحاظ کمی و کیفی گسترش دهند تا اختلاف نظرهای موجود در زمینه پارامترهای مورفومتریک ساختارهای مغز به حداقل برسد. کشف مسیرهای جدید عصبی از طریق تعقیب رشته های دژنره و درگیر شدن بخشهای خاصی از دستگاه عصبی مرکزی در جریان یک بیماری نورودژنراتیو سیستمیک می تواند موجب کشف ارتباطات جدید در مغز انسان شود و به گسترش مرزهای دانش نوروآناتومی کمک کند.

لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (PDF) مراجعه فرمایید.

زمینه و هدف: مسیر کینورنین (KP) نقش مهمی در در پاتوژنز اختلالات التهاب عصبی و نورودژنراتیو دارد. متابولیت های این مسیر می توانند انتقال دهنده های عصبی از جمله سروتونین و ملاتونین و نیز مسیر های التهابی در سیستم عصبی مرکزی و محیطی را تنظیم کنند. در بیماری های نورودژنراتیو مختلف از قبیل پارکینسون (PD)، آلزایمر (AD)، هانتینگتون (HD)، و همچنین بیماری مولتیپل اسکلروزیس (MS) به طور اولیه نورون های مغز درگیر شده و به تدریج از بین می روند. بیماری های نورودژنراتیو (NDD) و مولتیپل اسکلروزیس جزء بیماری های ناتوان کننده و غیرقابل درمانی هستند که شیوع آنها در دنیا به سرعت درحال افزایش است. در این مقاله مروری، به نقش و تاثیر مسیر کینورنین در روند تشدید بیماری های نورودژنراتیو و ام اس پرداخته خواهد شد. روش بررسی: پژوهش حاضر مروری می باشد. از این رو با استفاده از پایگاه های اطلاعاتی داخلی و خارجی نسبت به یافتن و جمع آوری تمام گزارش های پژوهشی که در سال های اخیر به ارزیابی مواد و متابولیت های مسیر کینورنین در بیماری های نورودژنراتیو و ام اس پرداخته بودند، اقدام شد. یافته ها: با توجه به میزان شیوع و اهمیت این بیماری ها، نیاز فوری به توسعه راهبرد های درمانی جدید و موثرتر برای مبارزه با این بیماری های ویرانگر احساس می شود. یکی از مسیر های مولکولی که به همراه متابولیت های حاصل از آن، در همه بیماری های مذکور مشترک می باشد مسیر کینورنین می باشد. تاثیر مسیر کینورنین در بسیاری از بیماری ها از جمله بیماری های نورودژنراتیو و ام اس دیده می شود که در تمام آنها عدم تعادل در میزان سطوح تریپتوفان و متابولیت های آن مشاهده می شود. بدین معنا که اگر مقدار متابولیت های مسیر کینورنین به محدوده طبیعی بازگردانده شوند منجر به کاهش علائم بیماری می شود درحالیکه تغییر در تعادل این متابولیت ها که در بیماری های نورودژنراتیو و بیماری ام اس دیده می شود، باعث بدتر شدن و پیشرفت بیماری می گردد. نتیجه گیری: مسیر کینورنین بعنوان یک تعیین کننده مهم در پاسخ های ایمنی و ایجاد تحمل در سلول های T شناخته شده است. به نظر می رسد در این حالت با تخریب تریپتوفان و تولید تعدادی از متابولیت های پایین دست مسیر کینورنین، اختلال در سنتز پروتئین و سرکوب تولید و تکثیر سلول T تنظیمی صورت می گیرد که به نفع بروز بیماری هایی مانند ام اس می باشد.

هدف: در سال های اخیر، برخی از مطالعات، تاثیر بیماری های نورودژنراتیو بر الگوهای راه رفتن افراد را با تکنیک های پردازش سیگنال و الگوریتم های یادگیری ماشین مورد بررسی قرار داده اند. هدف مطالعه حاضر، ارائه یک سیستم خودکار برای تفکیک بیماری-های هانتینگتون، اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (Amyotrophic Lateral Sclerosis; ALS) و پارکینسون از گروه کنترل سالم با تحلیل دینامیک الگوی راه رفتن (به طور دقیق تر، زمان قدم) بوده است. به علاوه، تاثیر ادغام ویژگی های بدست آمده از پای چپ و راست افراد را مورد بررسی قرار دادیم. روش بررسی: ابتدا، ویژگی های قطبی از نگاشت های پوانکاره تاخیردار استخراج شد. تاخیر بهینه این نگاشت، با استفاده از الگوریتم اطلاعات متقابل تخمین زده شد. سپس، پنج استراتژی ادغام در سطح ویژگی ارائه شد. تفکیک گروه ها با شبکه عصبی رو به جلو انجام شد در حالی که اثر تغییر پارامتر شبکه نیز مورد بررسی قرار گرفت. سیستم پیشنهادی با استفاده از داده های موجود در پایگاه داده فیزیونت ارزیابی شد، که حاوی 16 ثبت از گروه کنترل (14 زن و 2 مرد؛ 20-74 سال)، 20 ثبت از هانتینگتون (14 زن و 6 مرد؛ 29-71 سال)، 13 ثبت از ALS (3 زن و 10 مرد؛ 36-70 سال) و 15 ثبت از پارکینسون (5 زن و 10 مرد؛ 44-80 سال) است. یافته ها: با چهارمین استراتژی ادغام، صحت 93/47 % در جداسازی گروه های کنترل و هانتینگتون بدست آمد. با الگوریتم ادغام دوم، گروه های کنترل/ هانتینگتون و کنترل/پارکینسون به ترتیب با نرخ صحت 92/92 % و 91/93 % جدا شدند. بالاترین صحت در الگوریتم ادغام اول 91/72 % در طبقه بندی گروه کنترل و ALS بود. سومین الگوریتم ادغام نیز توانست درصد صحت طبقه بندی 91/13 % در جداسازی دو گروه کنترل و هانتینگتون را ارائه دهد. عملکرد الگوریتم در تفکیک گروه های بیمار از هم ضعیف تر بوده است. نتیجه گیری: سیستم پیشنهادی در مقایسه با الگوریتم های قبلی منتشر شده عملکرد مناسبی داشته است. مطالعات بیشتر بر الگوریتم های هوشمند طبقه بندی و گسترش روش پیشنهادی می تواند راه را برای تشخیص پیش بالینی بیماری های نورودژنراتیو هموار کند.

سابقه و هدف: بیماری مولتیپل اسکلروزیس Multiple sclerosis (MS) یک بیماری مزمن و تخریب کننده میلینی است که تغییرات غیر قابل برگشت پاتولوژیک در سیستم عصبی مرکزی ایجاد می نماید. در طول یک دهه گذشته بر تعداد مبتلابان به این بیماری افزوده شده است. این مطالعه به منظور بررسی یافته های دموگرافیک و بالینی 263 بیمار مبتلا به MS در شهرستان بابل انجام پذیرفت.مواد و روش ها: این مطالعه مقطعی بر روی بیماران با تشخیص MS شهرستان بابل در طی 10 سال صورت گرفته است.. تمامی بیماران با تشخیص قطعی MS بر اساس نظر متخصص مغز و اعصاب و با توجه به کرایتریای مک دونالد صورت پذیرفته است. اطلاعات مورد نظر شامل: سن، جنس، محل سکونت، وضعیت تاهل و اشتغال، سن شروع بیماری و یافته های  MRIبا استفاده از چک لیست از پرونده بیماران استخراج و مورد بررسی قرار گرفت.یافته ها: در مجموع از 263 بیمار مورد مطالعه، 188 نفر (71.5%) زن و  75نفر (28.5%) مرد بودند. میانگین سن بیماران مورد مطالعه 9.47±34.28 سال با نسبت جنسی زن به مرد 2.5 بوده است. از نظر طبقه بندی نوع MS،245 (%93.2)  نفر از بیماران از نوع عود کننده- بهبود یابنده بودند. از نظر تعداد علایم در شروع بیماری، (61.2%)161  بیمار مورد مطالعه شروع منوسیمپتوماتیک و (38.8%)102  نفر شروع پلی سیپمتوماتیک داشتند.نتیجه گیری: با توجه به یافته های بدست آمده شیوع MS در جمعیت زنان و در سنین کمتر از 30 سال بمراتب بیشتر بوده است.

هدف: هدف از این تحقیق بررسی تفاوت جنسی حجم قشر پاراهیپوکامپال چپ در مغز افراد طبیعی راست دست و بیماران راست دست مبتلا به آلزایمر و پارکینسون است. مواد و روشها: این تحقیق روی 72 نمونه اتوپسی مغز طبیعی (38 مرد و 34 زن)،11 مغز آلزایمری (4 مرد و 7 زن) و 13 مغز پارکینسونی (9 مرد و 4 زن) انجام گرفت. در هر گروه مردان و زنان از نظر سنی با یکدیگر همسان بودند. نمونه ها در فرمالین 4 درصد تثبیت شد. تنه مغزی از بالای تکتوم قطع و دو نیمکره توسط یک برش ساژیتال میانی از یکدیگر جدا شد. نیمکره راست هر مغز برای تشخیص نوروپاتولوژی و نیمکره چپ برای بررسی مورفومتریک استفاده شد. محاسبه حجم قشر پاراهیپوکامپال چپ از روی تصاویر برشهای سریال 5 میلی متری این نیمکره و براساس اصل کاوالیری و به کمک گرید نقطه ای صورت گرفت. نتایج به کمک آزمونهای آماریt-student  و غیر پارامتریMann-Whitney   بررسی شد. یافته ها: حجم قشر پاراهیپوکامپال چپ در مغز مردان طبیعی راست دست4.95±1.47cm3 و در مغز زنان این گروه 4.01±1.05cm3  بود. حجم قشر پاراهیپوکامپال چپ در مغز زنان طبیعی نسبت به مردان 18.99 درصد کاهش داشت(P = 0.003) . حجم  قشر پاراهیپوکامپال چپ در مغز مردان راست دست آلزایمری 2.66±1.24cm3 و در مغز زنان این گروه2.61±1.18cm3  بود. حجم قشر پاراهیپوکامپال چپ در مغز مردان راست دست پاراکینسونی4.08±0.95cm3  و در مغز زنان این گروه 3.95±0.90cm3  بود. اختلاف حجم قشر پاراهیپوکامپال چپ در هیچ یک از دو گروه بیماران آلزایمری و پارکینسونی بین دو جنس معنی دار نبود. نتیجه گیری: حجم قشر پاراهیپوکامپال چپ در مردان طبیعی راست دست به طور معنی داری بیشتر از زنان این گروه است. از سوی دیگر، به نظر می رسد بیماریهای نورودژنراتیو، نظیر آلزایمر و پارکینسون، تفاوت جنسی طبیعی حجم قشر پاراهیپوکامپال را از بین می برند. این امر می تواند ناشی از آتروفی شدیدتر این ناحیه از قشر در مغز مردان مبتلا باشد.