میکروبیوتای روده تولید مولکول های سیگنالینگ، مانند سروتونین (5-Hydroxytryptamine: 5-HT) را در میزبان تنطیم می کنند. سروتونین یک آمین بیوژنیک است که به عنوان یک نوروترنسمیتر در روده و مغز حضور دارد. بین میکروبیوتای دستگاه گوارش انسان و سیستم سروتونین تعامل کاملی وجود دارد. میکروبیوتای روده نقش مهمی در مسیرهای سیگنالینگ سروتونین از طریق محور روده-مغز ایفا می کند و نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی بیماری های متابولیکی و فیزیولوژیکی مرتبط با سروتونین دارد. هدف مطالعه حاضر، بررسی ارتباط بین میکروبیوتای روده و نقش آن در تنظیم سطح سروتونین محیطی است. با توجه به عدم پژوهش کافی و تعیین نشدن ارتباط دقیق بین میکروبیوتا و سیستم سروتونین، اهمیت این مطالعه مروری دو چندان است. در مطالعات متعدد تغییر در میکروبیوتای روده ممکن است سبب تعدیل سیگنالینگ سروتونین شود. همچنین هرگونه اختلال در سیستم سروتونین و عدم هومیوستازی در آن می تواند در تغییر هومیوستازی میکروبیوتای روده به دیسبیوزیس موثر باشد و در نهایت باعث ایجاد التهاب در روده و اختلالات دستگاه گوارش شود. امروزه با افزایش مطالعات در زمینه مکانیسم های دقیق تعامل بین میکروبیوتای روده و سیستم سروتونین مشخص شده است که بین میکروبیوتای دستگاه گوارش و سطح سروتونین ارتباط وجود دارد. در این راستا مطالعه حاضر نشان داد که میکروبیوتای روده می تواند بر سیستم سروتونین در محور روده و مغز تاثیرگذارد. همچنین سیگنالینگ سروتونین در مسیر محور روده-مغز ممکن است در راهکارهای درمانی جدید برای بهبود اختلالات مرتبط با سروتونین در نظر گرفته شود. از این رو، مطالعات بیش تری به منظور تعیین دقیق تر ارتباط بین میکروبیوتای روده و سیستم سروتونین پیشنهاد می شود.

زمینه و هدف: اختلالات متابولیسم کلسیم می توانند به صورت حاد یا مزمن به وجود آید و به صورت مزمن سبب عوارضی می شود از جمله آن ها می توان به اختلالات دندانی اشاره کرد. بهترین راه جهت برخورد با این مشکلات دندانی جلوگیری از بروز آن ها با تشخیص و درمان به موقع و پیشگیرانه در افرادی است که با این اختلالات مواجهند. بنابراین مطالعه ای توصیفی مقطعی جهت تعیین نوع اختلالات دندانی در بیماران با اختلال متابولیسم کلسیم طراحی شد.روش بررسی: تمامی بیماران با تشخیص هیپوپاراتیروییدیسم، ریکتز تغذیه ای، ریکتز هیپوفسفاتمیک و استئودیستروفی کلیوی فوق از کلینیک غدد و نفرولوژی مرکز طبی کودکان طی سال های 1384 تا 1388 ارجاع گردیدند و تحت معاینه توسط دندان پزشک قرار گرفتند و فراوانی هریک از مشکلات دندانی شامل Taurdontism (نسبت تاج به ریشه دندان)، هیپوپلازی مینا، آبسه دندانی، پوسیدگی دندانی و ژنژیویت در هر کدام به دست آمد.یافته ها: ریکتز تغذیه ای شایع ترین بیماری بررسی شده در این مطالعه بود که شایع ترین اختلال در این گروه تاخیر در دندان درآوردن (61.9%) بود. بیش ترین فراوانی Taurdontism و هیپولازی مینای دندان در گروه مورد مطالعه مربوط به بیماران مبتلا به هیپوپاراتیروییدیسم (به ترتیب 33% و 50%)، آبسه دندانی و پوسیدگی دندانی و ژنژویت در افراد مبتلا به استئودیستروفی کلیوی (به ترتیب 50%، 90% و 20%) و به دست آمد. در مجموع شایع ترین اختلال در مجموع بیماران پوسیدگی دندان (69.8%) و تاخیر در دندان درآوردن (49.5%) بود.نتیجه گیری: با توجه به یافته ها به نظر می رسد لزوم تشخیص صحیح و درمان به موقع بیماری ها از ارکان مهم جلوگیری از بیماری های دهان و دندان باشد لذا معاینات دوره ای منظم ضروری می باشد.

هدف: با توجه به گزارش­های متعدد مبنی ­­­­­بر اثر سوء داروهای ضد تشنج بر متابولیسم استخوان, مطالعه حاضر به منظور بررسی این اختلال در کودکان و نوجوانان طراحی ­شد. روش مطالعه: کودکان و نوجوانان 4 تا 15 ساله مراجعه کننده به مرکز طبی­کودکان که حداقل 6 ماه تحت درمان با داروهای ضدتشنج قرار گرفته بودند با گروه شاهد در همین رده سنی­از نظر متابولیسم استخوان مورد بررسی­قرار گرفتند. جهت بررسی­ متابولیسم استخوان اندازه­گیری کلسیم، فسفر، آلکالن فسفاتاز و هورمون پاراتیروئید بر روی سرم بیماران و گروه شاهد انجام شد. یافته­ها: در یک دوره 20 ماهه­ 119 بیمار­ و 119 شاهد مورد بررسی­ قرار گرفتند. سطح سرمی­ کلسیم در 6/96% و فسفر در 3/93% بیماران در محدوده طبیعی­ قرار داشت. میزان آلکالن فسفاتاز در 5/76% بیماران طبیعی ­و در 5/23% بالاتر از حد طبیعی ­بود. مقدار پاراتورمون در 3/77% بیماران طبیعی ­و در 5/18% موارد بیشتر از حد طبیعی بود. افزایش آلکالن فسفاتاز و پاراتورمون بطور معنی­داری بیش از گروه کنترل بود (00/0=p). بیشترین افزایش آلکالن فسفاتاز و پاراتورمون در مصرف کنندگان کاربامازپین و کمترین افزایش در مصرف کنندگان والپرات سدیم دیده شد. نتیجه­گیری: اندازه­گیری دوره­ای کلسیم، فسفر، آلکالن فسفاتاز و به­خصوص پاراتورمون در مصرف طولانی مدت داروهای ضد تشنج از جمله والپرات سدیم جهت بررسی متابولیسم استخوان پیشنهاد می­گردد.  

مقدمه: شناسایی عوامل خطر سلامت سالمندان و نیز طراحی مداخلاتی در جهت ارتقاء سلامت سالمندان از اولویت های سیستم خدمات بهداشتی-درمانی در دنیای کنونی است که در قدم اول نیازمند ارتقاء دانش علمی در زمینه ی مشکلات سلامتی سالمندان است. روش ها: در این مطالعه ی مروری که در سال 1399 انجام شده است، تمام مطالعاتی که با کلید واژه ی سالمندی یا بیمارهای مرتبط با سالمندی نظیر آترواسکلروز، پوکی استخوان، دیابت، دمانس، فریلتی، اختلالات شناختی، عملکرد روزمره زندگی، وضعیت تغذیه ای با وابستگی سازمانی مرکز تحقیقات علوم غدد و متابولیسم و یا مرکز تحقیقات سلامت سالمندان دانشگاه علوم پزشکی تهران بدون محدودیت زمانی در بانک های اطلاعاتی PubMed Web of Science, Scopus, و موتور جستجوی گوگل اسکالر مورد بررسی قرار گرفتند. یافته ها: در مجموع 115 مقاله با این کلمات کلیدی یافت شد که با بررسی نحوه ی نمونه گیری، روش کار، آنالیز داده ها و نیز حذف داده های مشابه در نهایت 63 مقاله مورد استفاده قرار گرفت. نتیجه گیری: در این راستا، مرکز تحقیقات سلامت سالمندان مطالعات متعددی در جهت بومی سازی ابزارهای ارزیابی سلامت سالمندان، شناسایی بیمارهای شایع سالمندی، شیوع و بار بیماری ها و سندرم های سالمندی و طراحی چندین مطالعه ی مداخله ای در قالب سه مطالعه ی بزرگ شامل مطالعه ی سالمندان کهریزک، مطالعه ی سلامت سالمندان بوشهر و مطالعه ی طولی سالمندی بیرجند انجام داده است که در این مطالعه ی مروری مورد بحث قرار گرفته است.

مقدمه: متابولیسم افزایش یافته در مسیرهای گلیکولیز و پنتوزفسفات سلول های توموری، نشان از بروز نقایصی در عملکرد میتوکندری دارد که باعث مقاومت در برابر دارو نیز می گردد. در بسیاری از انواع سلول های سرطانی، شاهد میزان بالایی از سنتز اسیدهای چرب از مسیر پنتوز فسفات هستیم که این، تامین کننده بخش عمده ای از فسفولیپیدهای غشاهای زیستی است. این یافته ها نشان می دهند که سرعت بالای گلیکولیز تومورها، نتیجه مختل شدن تنفس است. تومورها از کاهش ظرفیت تنفسی، افزایش گلیکولیز و تولید اسید لاکتیک رنج می برند. نقوص ساختاری غشای داخلی میتوکندری که باعث از هم پاشیدن گرادیان پروتون می شود، اغلب می تواند تولید ATP نرمال را با وجود ظهور نسبی متابولیسم اکسیداتیو کاهش دهد. با توجه به وابستگی زیاد سلول سرطانی به گلوکز برای تامین انرژی، در این مطالعه ما بر آن شدیم تا اثر کاهش بازده انرژی با روش تغییر سوبسترای متابولیکی را بررسی کنیم.مواد و روش ها: مطالعه به صورت محیط کشت آزمایشگاهی (in vitro) بر روی لاین سرطانی 3T3 NIH به عنوان آزمون و سلول های فیبروبلاست جنینی موش به عنوان شاهد انجام گردید. سلول ها در فلاسک های کشت سلول در دمای 37 درجه سانتی گراد انکوباتور CO2 5 درصد کشت داده شدند.در این مطالعه، تاثیر کاهش تدریجی پیوسته گلوکز و افزایش سرم به عنوان منبع طبیعی فاکتورهای تغذیه ای بر میزان مرگ سلولی در کشت های مختلف بررسی گردید.نتایج: بنا بر نتایج به دست آمده از روز هفتم به بعد آزمایش در گروه اصلی (A)، سلول های سرطانی وارد فاز نکروز شده، حتی تا 3 روز بعد 100 درصد سلول های نئوپلاستیک از بین رفتند و جالب تر این که در همین بازه زمانی، سلول های نرمال نه تنها آسیب ندیدند، بلکه وارد فاز رشد و تکثیر نیز شدند. این آزمایش نشان داد که چنانچه به آهستگی و با شیب معین و در بازه های زمانی منظم، اقدام به تعویض سوبسترای متابولیکی گردد، سلول های نئوپلاستیک بر خلاف سلول های نرمال، توان انعطاف لازم و تعویض سوبستراهای اصلی متابولیکی خود را ندارند.نتیجه گیری: به نظر می رسد با تمرکز بر اختلافات بین سلول های سرطانی و نرمال در نحوه و چگونگی متابولیسم گلوکز در سلول های سرطانی بتوان به شیوه موثری برای مقابله با سرطان دست یافت. البته این یک شروع است برای رهیافت های جدید درمانی.

هدف: عدم تکامل سینه بعد از 13 سالگی در دختر و عدم تکامل بیضه بعد از 14سالگی در پسر تاخیر بلوغ نامیده می شود. کودکان مبتلا به تاخیر بلوغ در ریسک مشکلات اجتماعی روانی و استئوپروز قرار دارند. با توجه به اهمیت تاخیر بلوغ، مطالعه فوق جهت آنالیز فاکتورهای اتیولوژیک آن انجام شده است تا راه گشای برنامه ریزی مدون در توجه دادن خانواده ها، مراکز بهداشتی و پزشکان جهت تشخیص زودرس و درمان بموقع تاخیر بلوغ باشد.روش مطالعه: در این مطالعه مشاهده ای- توصیفی علل تاخیر بلوغ در بیماران مبتلا که در سال های 1375 تا 1380 به انستیتو غدد و متابولیسم مراجعه نموده بودند بررسی شد. بیماران (32 پسر، 16دختر) بر اساس اطلاعات کلینیکی آزمایشگاهی به سه گروه هیپوگنادیسم هیپوگنادوتروپیک، تاخیر سرشتی رشد و بلوغ و هیپوگنادیسم هیپرگنادوتروپیک تقسیم شدند. یافته ها: 24 بیمار (50%) در گروه هیپوگنادیسم هیپوگنادوتروپیک (شامل 18 مورد هیپوگنادیسم هیپوگنادوتروپیک ایزوله، 2 مورد سندرم کالمن، 3 مورد هیپوپیتوئیتریسم و 1 مورد هیپوگنادیسم و تالاسمی) قرار گرفتند. 14 بیمار (2/29%) شامل 13 پسر و 1 دختر در گروه تاخیر سرشتی رشد و بلوغ قرار گرفتند. 10 بیمار (8/20%) در گروه هیپوگنادیسم هیپرگنادوتروپیک (شامل 6 مورد سندرم ترنر2 مورد سندرم کلین فیلتر 2 مورد دیسژنزی خالص گنادی 46 XX قرار گرفتند. شایع ترین علت هیپوگنادیسم در پسران تاخیر سرشتی رشد و بلوغ (6/40%) و هیپوگنادیسم هیپوگنادوتروپیک (6/40%)، و در دختران سندرم ترنر (5/37%) بود. شایع ترین علت مراجعه بیماران کوتاهی قد (5/43%) و سپس عدم ظهور علائم بلوغ (5/37%) بود.نتیجه گیری: در برخورد با هر بیمار مبتلا به تاخیر بلوغ، هیپوگنادیسم هیپرگنادوتروپیک در دختران و تاخیر سرشتی رشد و بلوغ و هیپوگنادیسم هیپوگناتروپیک در پسران، به عنوان اولین تشخیص، باید بررسی شوند. در کلیه بیمارانی که با کوتاهی قد مراجعه می نمایند، مرحله بلوغ باید تعیین شود و تاخیر بلوغ جزو تشخیص های افتراقی قرار گیرد.

پیشینه و هدف: شهرهای کنونی پتروپلیس هایی هستند که همه عملکردهای کلیدی آن ها، تولید، مصرف و حمل و نقل با تزریق انبوه نفت و سوخت های فسیلی تامین می شوند. چنین شهرهای با الگوی متابولیسم خطی سبب افزایش بی نظمی، اتلاف منابع و افزایش آلاینده ها در جاهای دیگری می شوند. متابولیسم شهری مانند یک لنز برای اندازه گیری عملکرد انسانی-طبیعی یک شهر عمل می کند و  روش مناسبی برای ارزیابی سطح پایداری شهر  است. رهیافت بازمولد با ادغام ورودی و خروجی های متابولیسم شهری در غالب تفکر بازمولد می تواند به عنوان پایه ای علمی برای شناسایی مشکلات محیط زیستی فعلی و ارتقاء دوباره سلامت اکوسیستم شهری مطرح باشد. بدین منظور این پژوهش به بررسی استفاده از معیارهای شهر باز مولد در پایداری متابولیسم شهر و سطح بندی آن ها می پردازد و از متابولیسم شهری به عنوان پایه ای برای سنجش معیار های پایداری استفاده می کند. در واقع این پژوهش به دنبال رفع شکاف مطالعاتی میان اصول باز مولدی و پایداری متابولیسم شهر است.  روش شناسیپژوهش حاضر، یک پژوهش اسنادی و تفسیری با رویکرد آمیخته است که به منظور تبیین مفاهیم و شاخص های سنجش پایداری متابولیسم شهری بر مبنای رهیافت شهر بازمولد، با استفاده از ادبیات نظری مرتبط، مطالعات انجام شده در این زمینه و در نهایت مقایسه رویکردهای نوین، انجام شده است. تحلیل محتوا به مثابه استراتژی پژوهش است. روش جمع آوری نیز بر مبنای اطلاعات کتابخانه ای است. در نهایت از یک فرایند کدگذاری انتخابی برای شناسایی روابط بین مفاهیم کلیدی، انجام سنتز موضوعی و پاسخ به سوالات استفاده شده که منجر به ارائه شاخص های نهایی پژوهش شده است. در ادامه برای سطح بندی شاخص ها از نظر اهمیت و اثرگذاری در سیستم پایداری، از مدل سازی تفسیری ساختاری استفاده شده است. یافته ها و بحث پس از تحلیل محتوا در متون و اسناد مرتبط با موضوع، مولفه های پایداری بر اساس چهار عنصر آب، انرژی، غذا و مواد استخراج شده اند. در رابطه با عنصر آب، معیارهای پایداری متابولیسم عبارتند از کاهش تولید با راندمان بالا، کاهش اتلاف و بازتولید آب است. در رابطه با معیار غذا، معیارهای پایداری متابولیسم بر کاهش ورود منابع، کاهش مصرف داخلی و بازیافت مواد غذایی تاکید دارد. در مبحث انرژی نیز معیارهای پایداری، تحت تاثیر معیارهای بازمولد همچون تولید انرژی بر اساس پتانسیل اکوسیستم، منابع تجدید پذیر و احیاء منابع اکوسیستم است. در بخش مواد نیز معیارهای پایداری چون کاهش تولید و بازیافت مواد در هماهنگی با اصول باز مولد می تواند به کاهش رد پای بوم شناختی، حفظ تنوع زیستی و پایداری منابع منتهی شود. همچنین شاخص های سنجش پایداری متابولیسم شهری بر مبنای معیارهای رهیافت شهر باز مولد در سه سطح دسته بندی شده که بیانگر میزان اهمیت و اثرگذاری هر سطح از شاخص ها در پایداری اکوسیستم شهرها است.                                            نتیجه گیری از آنجایی که این پژوهش به دنبال درک و بسط بینش بیشتر در خصوص نقش و جایگاه رهیافت بازمولد در پایداری متابولیسم شهری است، آنچه این پژوهش را از دیگر مطالعات متابولیسم شهری متمایز می کند پرکردن خلاء های متابولیسم شهری در درک پایداری سیستم ها با استفاده از نگاه رهیافت بازمولد است. نتایج بدست آمده نشان می دهند که تاثیر معیارهای بازمولد در پویایی مطالعات متابولیسم سبب شکل گیری جریان پایداری از روابط درونی سیستم شهری با سیستم برون منطقه ای می شود و از طریق این الگوی چرخشی می تواند در توسعه یکپارچه سرزمین سهم قابل توجهی داشته باشد؛ ضمن کاهش مصرف منابع، وابستگی به منابع ناپایدار را کمتر کند و اتکا به سرمایه های بومی را افزایش دهد.