چربی اعماء و احشا و دنبه درصد قابل توجهی از وزن لاشه در گوسفند را به خود اختصاص می دهد. در تحقیق حاضر ارتباط پلی مورفیسم ژن تیروگلوبولین (TG) با خصوصیات لاشه در گوسفند افشاری ´ برولا مرینو مورد بررسی قرار گرفت. بدین منظور از تعداد 98 راس بره نر 11 ماهه نمونه خون توسط ونوجکت EDTA از ورید وداج (گردن) گرفته و از آن DNA استخراج گردید. آغازگرهای لازم به دلیل عدم وجود توالی مربوطه در گوسفند در زمان طراحی پرایمر با استفاده از توالی ژن TG گاو طراحی شدند. محصولات حاصل از PCR با طول قطعه 545 جفت باز با روش SSCP مورد بررسی قرار گرفت. با بررسی باندها بر روی ژل اکریل آمید، تمامی نمونه ها در 6 گروه ژنوتیپی AA، BB، AB، AC، D- و EE قرار گرفتند. نتایج نشان داد که بین ضخامت چربی بین دنده 13-12 و ژنوتیپ ها تفاوت معنی دار (p<0.05) وجود دارد و ژنوتیپ BB کمترین (cm1.38) و ژنوتیپ D- بیشترین (cm1.87) میزان انباشت چربی در این ناحیه را دارند بالعکس درصد ضایعات به طور معنی داری در ژنوتیپ BB (4.20) از سایر گروه ها بیشتر و در ژنوتیپ D- (3.04) کمتر بود. ژنوتیپ BB کمترین مقدار عمق عضله راسته (2.09)، درصد راسته (15.60)، درصد سردست (15.87) و درصد لاشه (42.70) را داشت. و همچنین ژنوتیپ BB به طور معنی داری کمترین میزان درصد قلوه گاه (15.08) و وزن قبل از کشتار (52.40) را نشان داد. ژنوتیپ D- بیشترین میزان درصد قلوه گاه (16.94) وژنوتیپ AB (59.36) بیشترین میزان وزن قبل از کشتار را داشتند و اختلاف بین گروه ها معنی دار بود. با توجه به این یافته می توان ژن TG را به عنوان یک ژن کاندید برای استفاده در برنامه های اصلاح نژاد این نژاد از گوسفند در نظر گرفت.

زمینه: در مناطق با دریافت ید کافی، شایعترین علت هیپوتیروئیدی اولیه، تیروئیدیت خود ایمنی (بیماری هاشیموتو) است. کشور ما در این هزاره، کشور با ید دریافتی کافی معرفی شده است. برای برآورد فراوانی نقش بیماری خود ایمنی در کم کاری تیروئید در استان بوشهر این مطالعه طراحی شد. مواد و روش ها: تعداد 88 بیمار مبتلا به هیپوتیروئیدی که با دوز سرکوب گر لووتیروکسین تحت درمان بودند و به درمانگاه غدد درون ریز وابسته به دانشگاه علوم پزشکی بوشهر مراجعه می کردند، بصورت سریال انتخاب و با مارکرهای سرمی آنتی بادی ضد پراکسیداز تیروئیدی TPOAb، آنتی بادی ضد تیروگلوبین TgAb و آنتی بادی ضد میکروزومال تیروئیدی TMAb به روش الیزا مورد بررسی قرار گرفتند. یافته ها: فراوانی TPOAb، TgAb و TMAb به ترتیب 73.9، 45.5 و 71.6 درصد به دست آمد. 45.3 درصد از افرادی که TPOAb مثبت داشتند دارای گواتر درجه یک یا دو بودند. نتیجه گیری: بیماری خود ایمنی تیروئید بصورت بیماری هاشیموتو از علت های شایع ایجاد کم کاری تیروئید در استان بوشهر است.  

مقدمه: با توجه به شیوع بیشتر بیماری  های اتوایمیون تیرویید در مناطق با ید کافی و شناخته شدن ایران به عنوان کشور عاری از کمبود ید، در این مطالعه وضعیت اتوآنتی  بادی  های تیروپراکسیداز (TPOAb) و آنتی تیروگلوبولین (TgAb) در زنان سالم و مبتلا به هیپوتیروییدی، هیپرتیروییدی و گواتر ساده بررسی شده است.مواد و روش ها: 1019 زن 20 تا 50 ساله در چهار گروه سالم (N=130) و بیماران با هیپوتیروییدی (N=379) هیپرتیروییدی (N=195) و گواتر ساده(N=315)  انتخاب شدند و مقدار T4، T3، TSH (روش رادیوایمیونواسی) و TPOAb و TgAb (به روش ELISA) در آنها اندازه گیری گردید. سپس نتایج به کمک آزمون های مربع کای، ANOVA و آزمون t آنالیز شد.یافته ها: به ترتیب 7/67%،5/45%، 5/35% و 4/17% زنان سالم، بیماران با گواتر ساده، هیپوتیروییدی و هیپرتیروییدی فاقد اتوآنتی بادی بودند. اختلاف بین موارد مثبت TPOAb بین 4 گروه معنی دار (P=0.00001) و درصد موارد مثبت TPOAb در هیپرتیروییدها بیشتر بود. درصد موارد مثبت TgAb و هر دو آنتی بادی در چهار گروه اختلاف معنی داری نداشت. اختلاف میانگین غلظت TPOAb و TgAb در چهار گروه معنی دار بود (P=0.00001). در افراد با هیپوتیروییدی و گواتر ساده با افزایش سن درصد موارد مثبت اتوآنتی  بادی ها افزایش معنی دار داشت (P<0.0001).نتیجه گیری: با توجه به افزایش معنی دار TPOAb در گروه بیماران نسبت به افراد سالم، نقش پاتولوژیک این اتوآنتی بادی در بیماری  های اتوایمیون و همچنین غیراتوایمیون تیرویید مشخص می شود، هرچند نمی توان از نقشAb ،Tg  نیز چشم پوشی نمود.

کارسینوم فولیکولر تیرویید، حدود 5 تا 10% تومورهای تیرویید را تشکیل میدهد و از ویژگیهای آن تشکیل فولیکـول های کـم و بیش مشخـص میباشد. مـا یک بیمـار با کارسینوم فولیکولر که در آن به طور غالب نمای آشیانه ای(nesting) ، همراه با رسوب ماده هیالینی ائوزینوفیلیک، مشابه کارسینوم مدولری بود را معرفی می کنیم. رنگ آمیزی قرمز کنگو جهت آمیلویید منفی و سلولهای تومورال ضایعه برای کلسیتونین منفی و برای تیروگلوبین بشدت مثبت بودند. این مورد نقش تکمیلی مطالعات ایمنوهیستوشیمی در تعیین ماهیت سلولی تومورهای تیرویید را روشن میکند.

سابقه و هدف: کهیر مزمن یک بیماری آزار دهنده می باشد که در اغلب موارد علتی برای آن پیدا نشده است. ارتباط بین کهیر مزمن و اتوایمونیتی تیروئید مورد بررسی قرار گرفته، که با نتایج متفاوتی همراه بوده است. هدف از این مطالعه بررسی اثر لووتیروکسین در درمان بیماران با کهیر مزمن و در نتیجه ارتباط کهیر مزمن با اختلالات تیروئیدی می باشد.مواد و روش ها: در این مطالعه تحقیقاتی شاهد - مورد تعداد 60 نفر از بیماران با کهیر مزمن که تمام آنها به جز 6 نفر زن بودند و سن آنان بین 15 تا 60 سال بود، در مقایسه با تعداد مشابه که بیماری خاص نداشته و افراد سالم بودند، مورد بررسی قرار گرفتند. تمام بیماران دارای تستهای شمارش سلول ها، آنتی بادی های ضد هسته، فاکتور روماتیسمی، کمپلمان، مدفوع، کبدی، کلیوی و تست پوستی منفی داشتند. تست های تیروئید شامل TSH, T4, T3 و آنتی تیروگلوبولین (TGA) و آنتی پراکسیداز (TPA) به همراه سطح IgE سرم بررسی شدند. افراد دارای تست های مثبت آنتی بادی ضد تیروئیدی به دو گروه تقسیم شده که یک گروه (11 نفر) لووتیروکسین (100 میکروگرم در روز به مدت یک ماه) و گروه دیگر (11 نفر) فاقد دارو بودند تحت درمان قرار گرفتند.یافته ها: از بین آنها 22 نفر دارای تست های آنتی بادی ضد تیروئیدی (TGA, TPA) مثبت بودند (6/36 درصد). در حالی که در گروه کنترل فقط 9 درصد نتایج مشابه وجود داشته است. فقط یک بیمار در گروه مورد دارای هیپو تیروئیدی بوده است (هیپوتیروئیدی ساب کلینیکال (TSH↑, T4↓). افزایش IgE در 10 نفر (6/16 درصد) در گروه مورد و 6 نفر در گروه شاهد (10 درصد) وجود داشته است. در گروه مورد بعد از دادن لووتیروکسین 70 درصد یعنی 9 نفر بهبودی کامل (40 درصد) و 5 نفر بهبودی نسبی (30 درصد) و در 5 نفر اصلا بهبودی مشاهده نشد در مقایسه با 30 درصد بهبودی کامل و نسبی در گروه شاهد و بقیه که اصلا بهبودی نداشته اند.استنتاج: کهیر مزمن ممکن است با اختلالات تیروئیدی (آنتی بادی های مثبت ضد تیروئید) علی رغم این که در اکثر موارد عملکرد تیروئید طبیعی است، ارتباط داشته باشد. بنابراین در کهیر مزمن علی رغم افزایش IgE در صورتی که علتی برای آن پیدا نشود باید تست های تیروئیدی همراه با آنتی بادی های تیروئید مورد بررسی و در صورت مثبت بودن تحت درمان قرار گیرند.

لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (PDF) مراجعه فرمایید.

مقدمه: کهیر و یا آنژیوادم مزمن یک سندرم بالینی است که در سالهای اخیر بیماری های اتوایمیون و به ویژه اختلالات اتوایمیون تیرویید در بروز آن مؤثر شناخته شده اند. با توجه به این موضوع، در این مطالعه تلاش گردیده تا رابطه اختلال یاد شده با اتوایمیونیتی تیرویید مورد بررسی قرار گیرد. روش بررسی: این مطالعه از نوع شاهد- مورد و با استفاده از نمونه گیری به روش تصادفی، 57 بیمار مبتلا به کهیر و یا آدنژیوادم مزمن به عنوان گروه مورد و 60 نفر بدون اختلالات یاد شده (هم سن و هم جنس با گروه مورد) به عنوان گروه شاهد انتخاب و پس از اندازه گیری مقادیر اتوآنتی بادی های آنتی تیروپرواکسیداز، آنتی تیروگلوبولین، T4 و TSH، نتایج در دو گروه با یکدیگر مقایسه گردیدند. نتایج: در 34 نفر از گروه مورد (60%) حداقل یکی از اتوآنتی بادی های ضدتیرویید بالاتر از حد طبیعی بود. 29 نفر (51%) اتوآنتی بادی آنتی تیروگلوبولین و 24 نفر (42.1%) اتو آنتی بادی های آنتی تیروپراکسیداز افزایش یافته داشتند. در 12 از گروه کنترل (20%) یکی از اتوآنتی بادی های ضد تیرویید بالاتر از حد طبیعی بود. 8 نفر (13.2%) اتو آنتی بادی آنتی تیروپراکسیداز و 10 نفر (16.7%) اتو آنتی بادی آنتی تیروگلوبولین افزایش یافته داشتند. نتیجه گیری: با توجه به بالا بودن توزیع فراوانی سطوح بالای آنتی بادی های ضدتیرویید در بیماران مبتلا به کهیر و یا آنژیوادم مزمن، به منظور تشخیص و درمان بیماران یاد شده سنجش اتوآنتی بادی های ضدتیرویید (به ویژه در زنان جوان و میانسال مبتلا) ضروری به نظر می رسد.