مقدمه: تشخیص و درمان به موقع هیپوتیروییدی مادرزادی قبل از 6 هفتگی و ترجیحا در زمان تولد باعث جلوگیری از ضایعات مغزی می گردد. غربالگری نوزادان از نظر کم کاری تیرویید در کشورهای پیشرفته جهان به طور روتین انجام می شود. وقوع کم کاری مادرزادی تیرویید به طور متوسط 4000/1 نوزاد می باشد. در نواحی با کمبود ید این شیوع بالاتر است، همچنین افزایش زودگذر TSH در این نواحی بیشتر دیده می شود. هدف: جهت بررسی ضعف عملکرد تیرویید نوزادان متولد شده در بیمارستان الزهرای رشت پس از برطرف شدن کمبود ید در این استان این مطالعه صورت گرفت.مواد و روش ها: کلیه نوزادان متولد شده در عرض یک سال، که بالغ بر 3000 نفر می شد، مورد آزمایش قرار گرفتند. میزان TSH سرم خون بندناف نوزادان بلافاصله بعد از تولد به روش IRMA مورد آزمایش قرار گرفت.  TSH≥20 mU/Lغیرطبیعی تلقی گردید و 2 تا 4 هفته بعد آزمایش TSH و T4 روی نوزادانی که فراخوان شده بودند، انجام گردید. نوزادانی که میزان T4 و TSH سرم آنها به ترتیب <6/5 g/dL و >10 mU/L و یا TSH آنها به تنهایی >30 mU/L بود، هیپوتیروئید تلقی شدند. نوزادان هیپوتیروئید از نظر ناهنجاری های کلیوی و قلبی مورد سونوگرافی و اکوکاردیوگرافی قرار گرفتند.نتایج: 62 نوزاد TSH≥20 mU/L داشتند. میانگین TSH خون بندناف، 32.5 mU/L و محدوده آن 20-123 mU/Lبود. در فراخوان، تنها 2 نوزاد (1 دختر و 1 پسر) TSH بالا (>10 mU/L) داشتند و هیپوتیرویید تلقی شدند. هیچکدام از این نوزادان علایم بالینی از کم کاری تیرویید، گواتر و ناهنجاری های مادرزادی نداشتند.نتیجه گیری: با توجه به میزان بالای کم کاری مادرزادی تیرویید و درصد بالای افزایش زودگذر TSH (پنجاه وهفت نفر، 9/1%)، نظارت بر تولید و مصرف نمک های ید دار از طریق پایش های دوره ای جمعیت از نظر کمبود ید و غربالگری نوزادان از نظر کم کاری تیرویید قویا توصیه می گردد.

مقدمه: با گذشت 49 ماه از اجرای طرح غربالگری کم کاری مادرزادی تیرویید، این پرسش مطرح است که آیا میزان فراخوان و بروز هیپوتیروییدی در مناطق کلان شهری و شهری - روستایی متفاوت است؟ در گزارش حاضر پاسخ این پرسش ارزیابی شده است.مواد و روشها: از اسفند ماه 1376 در تهران و از تیرماه 1379 در دماوند و تا پایان اسفند ماه 1380، غلظت TSH نمونه های خون خشک شده بند ناف گردآوری شده از هفت بیمارستان شهر تهران (49 ماه) و شبکه بهداشت و درمان دماوند (21 ماه) با روش two-site IRMA اندازه گیری شد. موارد با TSH>20mU/L بندناف فراخوان شدند. هیپوتیروییدی نوزادان بر اساس مقادیر مرجع برای پارامترهای TSH و T4 سرمی متناسب با سن نوزادان تشخیص داده شد. میزان فراخوان و هیپوتیروییدی نوزادان در تهران و دماوند با آزمونهای کای دو و دقیق فیشر مقایسه گردید.یافته ها: از 30085 نوزاد (تهران: 28001 و دماوند: 2084) 319 نفر (تهران: 297 و دماوند: 22) دارای TSH>20mU/L بند ناف بودند. میزان فراخوان 1.06% (تهران: 1.06% و دماوند: 1.06%) بود. 32 نوزاد (تهران: 30 و دماوند: 2) هیپوتیرویید بودند. میزان بروز هیپوتیروییدی 1 در هر 940 تولد (تهران: 1 در 933 و دماوند: 1 در 1042 تولد) به دست آمد. نسبت ازدواج های فامیلی به کل جمعیت بررسی شده به ترتیب برابر با 5119 به 18260 تولد در کل طرح (28%)، 4582 به 16178 تولد در تهران (28.3%) و 537 به 2082 تولد در دماوند (25.8%) بود. میزان فراخوان و میزان بروز هیپوتیروییدی در تهران و دماوند تفاوت معنی داری نداشتند.نتیجه گیری: یافته های اولیه طرح غربالگری کم کاری مادرزادی تیرویید نشان می دهد که میزان فراخوان در تهران و دماوند یکسان است و هیپوتروییدی نوزادان نیز در هر دو منطقه شیوع بالایی دارد. می توان انتظار داشت که کم کاری مادرزادی تیرویید در مناطق دیگر کشور نیز چنین شیوع بالایی داشته باشد.

مقدمه: این گزارش به بررسی ارتباط ازدواج های فامیلی با هیپوتیروییدی دایمی می پردازد.مواد و روش ها: از اسفند 1376 تا شهریور 1381، نمونه های خون بندناف خشک شده بر روی کاغذ فیلتر نوزادان زنده به دنیا آمده در تهران و دماوند و از تیر 1379 داده های مربوط به ازدواج های فامیلی والدین گردآوری و TSH≥20mU/L بندناف (two-site IRMA) فراخوان شد. در 14-7 روزگی یا پس از آن، T4<6.5μg/dL , TSH>10mU/L سرم هیپوتیرویید محسوب گردید. بیماران تا تیر 1382 درمان و پیگیری شدند. دیس ژنزی با اسکن تکنیسیوم پرتکنتات و / یا اولتراسونوگرافی تیرویید و دیس هورمونوژنزی در موارد با تیرویید به جا (eutopic) با قطع درمان به مدت 4 هفته در 3-2 سالگی و مقادیر غیرطبیعی TSH و T4 سرم شناسایی شدند.یافته ها: از 35067 نوزاد، 25 هیپوتیروییدی دایمی (1 در 1403 تولد)، 18 (1 در 1948 تولد) دیس ژنزی و 7 (1 در 5010 تولد) دیس هورمونوژنزی تیرویید شناسایی شد. از تیر 1382 به بعد، 21 نوزاد هیپوتیروییدی دایمی و از والدین (23227 نفر)، 6648 نفر (28.6%) ازدواج فامیلی داشتند. ازدواج بین First cousins در 3994 (17.2%) نوزاد ثبت شد(n=23195) . نسبت شانس ازدواج فامیلی در هبپوتیروییدی دایمی 2.75 (فاصله اطمینان 95%: 6.47-1.17؛ P=0.02) ودر دیس ژنزی 3.74 (فاصله اطمینان 95%: 10.52-1.33؛ P=0.01) بود. نسبت شانس ازدواج بین First cousins در هیپوتیروییدی دایمی 2.96 (فاصله اطمینان 95%؛ 7.15-1.23؛ P=0.02) ودر دیس ژنزی 3.21 (فاصله اطمینان 95%: 9.02-1.14؛ P=0.03) بود.نتیجه گیری: ازدواج فامیلی عامل احتمالی در افزایش هیپوتیروییدی دایمی نوزادان در تهران است.

مقدمه: فراخوان نوزادان با آزمون های اولیه غیرطبیعی در غربالگری کم کاری مادرزادی تیرویید، اولین گام در شناسایی و درمان نوزادان هیپوتیرویید است. با توجه به اهمیت میزان فراخوان در ارزیابی هزینه - سود و قابل اجرا بودن برنامه غربالگری کم کاری مادرزادی تیرویید، پیش بینی فراخوان می تواند نقش بسزایی در بهینه سازی تخصیص نیروها و جلوگیری از اتلاف آن ایفا نماید. این مقاله شامل بررسی روند سری زمانی میزان فراخوان نوزادان در طرح غربلگری کم کاری مادرزادی تیرویید است.مواد و روشها: از فروردین 1377 تا اسفند 1380 (48 ماه) نمونه های خون بندناف از 8 بیمارستان و یک مرکز تسهیلات زایمانی در تهران و شبکه بهداشتی - درمانی دماوند بر روی کاغذ فیلتر (Whatman BFC 180) گردآوری گردید. مقادیر TSH با روش two-site IRMA اندازه گیری و موارد با TSH³20mU/L فراخوان شدند. میزان فراخوان ماهانه (نسبت تعداد موارد با TSH³20mU/L به تعداد کل تولدهای زنده هر ماه) برای 48 ماه متوالی ثبت گردید. به منظور برازش یک مدل خطی برای پیدا کردن روند میزان فراخوان، مدل های خطی Box-(ARIMA) Jenkins مورد ارزیابی قرار گرفتند و در انتها مدل اتورگرسیو (Autoregressive) جهت پیش بینی انتخاب گردید.یافته ها: از 29908 نمونه بندناف، 314 نوزاد دارای (1.05%) TSH³20 mU/L فراخوان شدند که از بین آنها 32 نوزاد، یعنی 10% فراخوان شده ها، هیپوتیرویید بودند (1 مورد در هر 935 تولد). داده های سری زمانی مورد بررسی، شرط نرمالیتی (P=0.716) و ایستایی را دارا بودند. برازش حالت خاصی از مدل AR(3) نشان داد که می توان میزان فراخوان هر ماه (Zt) را با استفاده از میزان فراخوان سه ماه قبل از آن (Zt-3) پیش بینی نمود. مدل خود بازگشت (اتورگرسیو) برای این پیش بینی به صورت Zt=0.67+0.45Zt-3+et به دست آمد که پارامترهای آن معنی دار بودند (P<0.003).نتیجه گیری: پیش بینی میزان فراخوان نوزادان از مدل اتورگرسیو تبعیت می نماید.

بر اساس گزارشات متعدد شیوع تیروئید زبانی در کودکان بیشتر از بزرگسالان می باشد. این نابجایی غده تیروئید بصورت کم کاری مختصر غده تیروئید نمایان می شود. عملکرد غده تیروئید ممکن است طبیعی یا کمتر از طبیعی باشد.عموما بیشتر موارد تیروئید نابجا مادرزادی بوده و بصورت هیپوتیروئیدیسم مادرزادی نمایان شده که کرتینیسم نامیده می شود.در این گزارش یک خانم بزرگسال معرفی می شود که تیروئید زبانی باعث کم کاری تیروئید او در بزرگسالی شده است.

کمبود ید عامل تاخیر رشد و نمو و شایع ترین علت قابل کنترل آسیب های مغزی در دنیای امروزی به شمار می رود که حدود 2 میلیارد نفر (38 درصد کل جمعیت جهان) از 130 کشور دنیا را در معرض خطر قرار داده است. ید در ساختمان هورمون های تیروئید شرکت نموده، کمبود آن منجر به تولید ناکافی هورمون تیروئید می شود. زمانی این کمبود به عنوان یک مشکل ناچیز تصور می شد که تنها باعث بزرگی تیروئید یا گواتر می شد، اما امروزه تاثیر آن بر تکامل مغز در حال رشد و پیشرفت های اجتماعی و اقتصادی بسیاری از کشورها به خوبی آشکار شده است. تاریخچه کمبود ید با مروری بر تاریخ گواتر و کرتینیسم آغاز می شود. اولین گزارش ها در مورد گواتر و کرتینیسم به تمدن های قدیم چینی و هندو و سپس یونان و رم باستان نسبت داده می شود. اولین توصیف جامع این پدیده ها در زمان رنسانس اتفاق افتاد. در قرن 17 و 18 بر مطالعه های علمی افزوده شد و اولین بار در سال 1754 میلادی واژه «کرتن» در دایره المعارف دیدروتز تعریف شد. قرن نوزدهم آغاز کوشش های جدی برای کنترل این مشکل بود، اما در نیمه های دوم قرن بیستم دانش لازم برای پیشگیری و کنترل موثر کمبود ید نصیب بشر شد. فعالیت های امروز بشر در زمینه کنترل و پیشگیری اختلالات ناشی از کمبود ید مدیون کارهای دیوید مارین است که در سال 1915 میلادی اعلام نمود: «گواتر آندمیک سهل ترین بیماری شناخته شده قابل پیشگیری است». در همان سال هانزینگر استفاده از نمک های یددار را برای کنترل گواتر در کشور سوییس پیشنهاد کرد. پیشرفت های قابل توجهی در ریشه کن نمودن کمبود ید در چند دهه اخیر نصیب بشر شده است. تعداد کشورهای درگیر کمبود ید به عنوان یک مشکل بهداشت عمومی از 110 کشور در سال 1993 به 45 کشور در سال 2003 کاهش یافته است. با وجود این، هنوز 45 میلیون نوزاد در سال پا به دنیایی می گذارند که آن ها را در معرض خطر آسیب های مغزی ناشی از کمبود ید قرار می دهد. پایش برنامه های کنترل و پیشگیری از اختلالات ناشی از کمبود ید و آموزش جامعه دو رکن اساسی برای پایداری کفایت یدرسانی جوامع محسوب می شوند. پیشرفت های به دست آمده در برخی از کشور ها از جمله ایران، چین، کامرون و پرو نشان داده است که دسترسی به دریافت کافی ید و پایداری آن در جامعه امکان پذیر است.

مقدمه: کم کاری تیرویید، گواتر ساده، مشکلات روانی-حرکتی، اختلالات عصبی شنوایی و کرتینیسم از شایع ترین اختلالات مربوط به کمبود ید (IDD) است. این مطالعه به منظور بررسی میزان ید ادرار در دانش آموزان 8-10 ساله استان لرستان در سال 1398 انجام شد. مواد و روش ها: در این مطالعه توصیفی-تحلیلی 236 دانش آموز از هر دو جنس با محدوده سنی 8-10 سال ساکن مناطق شهری و روستایی به طور تصادفی با نمونه گیری به روش خوشه ای انتخاب شدند. ید ادرار آنها به روش هضم اسیدی اندازه گیری شد. از نرم افزار SPSS نسخه20 برای تحلیل داده ها استفاده شد یافته ها: در این مطالعه متوسط دفع ید ادرار 6 میکرو گرم در دسی لیتر بود. در 2/21 درصد بیشتر از 10 میلی گرم در دسی لیتر و در 8/78 درصد کمتر از 10 میکرو گرم در دسی لیتر بود. اختلاف میانه ید دفعی ادرار در دانش آموزان شهری و روستایی معنی دار بود (021/0 =p). ارتباط معنی داری بین متغیرهای جنسیت و سن با میانه دفعی ید ادراری در دانش آموزان مشاهده نشد. بحث و نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که میزان ید دفعی ادرار در دانش آموزان مدارس لرستان در حد مطلوب سازمان بهداشت جهانی نیست؛ بنابراین ضروری است اقدامات انجام گرفته توسط کمیته استانی کنترل اختلالات ناشی از کمبود ید ارزیابی گردد.

مقدمه: به خوبی ثابت شده است که وجود هورمون های تیروئیدی برای رشد طبیعی مغز پستانداران ضروری است. کمبود هورمون های تیروئیدی در طی دوره های بحرانی رشد مغز می تواند اثرات مخرب و برگشت ناپذیر بر عمل نورولوژیک و همچنین قابلیتهای یادگیری و حافظه داشته باشد. هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثرات هیپوتیروئیدیسم مادری بر ساختارهای نورونی سوبیکولوم در یک مدل تجربی از کرتینیسم بوده است.روش ها: 25 عدد موش صحرایی ماده نژاد ویستار به سه گروه تجربی، 1، تجربی 2 و کنترل تقسیم شدند. گروه تجربی 1 با استفاده از داروی پروپیل تیواوراسیل (PTU) به میزان 500 میلی گرم در لیتر آب آشامیدنی تیروئیدکتومی شیمیایی شدند. گروه تجربی 2 علاوه بر PTU داروی لووتیروکسین را با غلظت 1 میلی گرم در لیتر دریافت کردند و گروه کنترل فقط آب آشامیدنی معمولی دریافت کردند. پس از دو هفته موش ها آمیزش یافتند. رژیم دارویی گروههای تجربی در طی دوران بارداری و شیردهی ادامه یافت. مغز نوزادان 20 روزه جدا و برای آماده سازی بافتی میکس گردید. دانسیته تعداد نورون های ناحیه سوبیکولوم با استفاده از روش استرویولوژیکی دایسکتور تعیین گردید.یافته ها: علاوه بر اثرات هیپوتیروئیدیسم مادری بر اندازه وزن نوزادان نتایج مقایسه آماری دانسیته نورونی ناحیه سوبیکولوم در گروه تجربی 1 و کنترل، افزایش معنی داری (p<0.0004) را در گروه تجربی 1 نشان می دهد. همچنین مقایسه آماری دو گروه تجربی 1 و 2، حاکی از افزایش معنی دار (p<0.0005) دانسیته نورونی در گروه تجربی 1 می باشد.نتیجه گیری: افزایش دانسیته نورونی احتمالا به دلیل عدم رشد طبیعی نورون ها و تاخیر یا توقف توسعه درختهای دندریتی آنها در نوزادان هیپوتیروئید می باشد. به نظر می رسد تیروکسین درمانی می تواند اثرات هیپوتیروئیدیسم مادری بر ساختار نورونی سوبیکولوم را بهبود بخشد.

سابقه و هدف: کمبود ید از مسایل مهم بهداشتی در جهان است و علاوه بر اختلالات مهم از جمله اختلال ذهنی، اختلال در شنوایی و یادگیری، اثر منفی نیز بر روی رشد دارد. تجویز ید تکمیلی در مناطق دچار کمبود ید به مادران باردار بویژه قبل از اتمام نیمه دوم بارداری از کرتینیسم (cretinism) و اختلالات نوروموتور در فرزندان آنها جلوگیری می کند. در رابطه با اثر ید تکمیلی در زمان کودکی و نوجوانی به ویژه بر روی رشد فیزیکی، مطالعات محدود بوده و نتایج متفاوتی داشته است. این مطالعه در روستای امره ساری با هدف بررسی اثر ید تزریقی بر روی رشد فیزیکی کودکان دبستانی در سال 1377، 2.5 سال پس از تزریق ید انجام شد.مواد و روشها: مطالعه به روش مقطعی در دو بخش توصیفی و تحلیلی انجام شد کلیه متولدین سال 67 تا 69 که ساکن روستای امره ساری بوده، در سال 74 لیپیدول تزریقی دریافت کرده و قد و وزن آنها در دفاتر خانه بهداشت ثبت شده بود، مورد مطالعه قرار گرفتند. در سال 77 قد و وزن افراد مجدد اندازه گیری شد و نمره انحراف استاندارد (SDS) قد و وزن مربوط به قبل و بعد از تزریق ید برای هر فرد محاسبه گردید. جهت آنالیز داده ها از آزمون زوج استفاده شد و P<0.05 معنی دار تلقی گردید.یافته ها: 105 کودک دبستانی 8-6 ساله (55 پسر، 50 دختر) در این مطالعه بررسی شدند. اثر لیپیدول بر روی قد معنی دار بود. SD قد افراد از -0.59±0.8 به -0.31±0.8 افزایش یافت (P<0.0001). ید تزریقی موجب افزایش وزن شد اما تغییر SD وزن از نظر آماری معنی دار نبود (P<0.3).استنتاج: نتایج نشان می داد در مناطق دچار کمبود ید، تزریق ید روغنی تکمیلی در زمان کودکی می تواند موجب بهبود رشد قدی گردد.