این مطالعه در زمینه فیبروبلاست های پریودنشیوم می باشد که از بارزترین سلول های بافت همبندی در کل بدن هستند.طبق یک نظریه فیبروبلاست ها یکسان نبوده و براساس شکل ظاهری، اندازه، نوع کلاژن و موقعیت شان )لثه، PDL، یا بافت جوانه ای( می توان آنها را تقسیم بندی کرد. برای مثال میوفیبروبلاست ها در بافت جوانه ای به علت داشتن نوعی پروتیین به نام desmin که آنها را از سایر فیبروبلاست ها متمایز می کند، خاصیت انقباضی شان افزایش یافته و به ترمیم زخم کمک می کنند.در همین رابطه CD40 یک پروتیین قابل انتقال است که اخیرا در بعضی از فیبروبلاست های پریودنشیوم و بخصوص در آماس شناسایی شده است. CD40 سطح فیبروبلاست در تقابل با گیرنده CD40L سایر سلول ها موجب ترشح سیتوکسین های مخرب می شود، لذا با پیشگیری از این واکنش، آسیب ناشی از آماس بیماریهای پریودنتال را می توان کاهش داد. فیبروبلاست های لثه در پاسخ به لیپوپلی ساکارید میکروارگانیسم ها توانایی تولید اینترلوکین یک بتا اینترلوکین شش و هشت، همچنین پروستاگلاندین E2 را دارند. این یافته نقش فیبروبلاست های لثه را به عنوان سلول های ایمنی کمکی تایید می کند.عوامل رشدی چون، Transforming Growth Factor, Platelet GF, Epithelial GF (GF) β1 نیز از جمله واسطه هایی هستند که می توانند سنتز کلاژن توسط فیبروپلاست ها را فعال نمایند.غیر از عوامل داخلی، سایر عوامل خارجی همچون دارو یا سیگار هم می توانند فیبروبلاست ها را تحریک نمایند. نیکوتین سیگار از رشد فیبروبلاست ها جلوگیری می کند.داروی Nifedipine نیز تنها از طریق افزایش ساخت الیاف کلاژن ازدیاد حجم لثه را موجب می شود. ولی در فیبروماتوز ارثی هر سه عامل، افزایش رشد فیبروبلاست ها، فیبرونکتین و کلاژن در ارتباط با نمای کلینیکی افزایش حجم می باشند.