وجود تجمع مایع در پریکارد بیماران مبتلا به هیپوتیروئیدی اولیه درمان نشده بین 80% - 30% گزارش شده است. این مطالعه با هدف بررسی وجود تجمع مایع پریکارد در هیپوتیروئیدی اولیه انجام گرفت.جامعه مورد مطالعه این پژوهش را 51 بیمار مبتلا به هیپوتیروئیدی که علایم بالینی واضحی داشتند و تست عملکرد تیروئید آنها مختل و هیپوتیروئیدی اولیه تایید شده بود و از سال 77-74 در بخش داخلی بیمارستان مباشر کاشانی همدان بستری بوده اند تشکیل می داد. در بیماران مبتلا به هیپوتیروئیدی با علایم بالینی واضح که بر اساس تست آزمایشگاهی T.S.H بالاتر از حد طبیعی و مقدار T4 پایین تر از محدوده طبیعی داشته اند اکوکاردیوگرافی از نظر تجمع مایع پریکارد انجام شد.تعداد 17 نفر مرد و 34 نفر زن حداقل سن 16 سال و حداکثر 75 سال با میانگین سن 47.41 سال بودند. در 29 مورد (56.9%) تجمع مایع پریکارد به درجات مختلف دیده شده در بقیه موارد پریکارد نداشتند.وجود مایع در پریکارد بستگی به شدت و مدت زمان هیپوتیروئیدی دارد و از علایم شایع در بیماران هیپوتیروئیدی اولیه و در مراحل مختلف بیماری پیشرفته و میگزودما می باشد ولی همراه با هیپوتیروئیدی که در مراحل اولیه بیماری باشد نادر است.

زمینه: کمبود و نارسایی ویتامین D یک مشکل بزرگ جهانی است. ارتباط کمبود ویتامین D و هیپوتیروییدی مورد اختلاف نظر است. هدف ما در مطالعه حاضر بررسی اثر ویتامین D بر عملکرد تیرویید در بیماران هیپوتیرویید است. مواد و روش ها: در این مطالعه کار آزمایی بالینی مورد-شاهدی، 201 بیمار هیپو تیرویید مراجعه کننده به درمانگاه های غدد شهر اراک انتخاب و به طور تصادفی به دو گروه تقسیم شدند. همه بیماران لوتیروکسین دریافت کردند. گروه مورد علاوه بر دریافت لوتیروکسین، ویتامین D 50000 واحد هفتگی و گروه کنترل علاوه بر لوتیروکسین، پلاسبو دریافت کردند. بعد از سه ماه آزمایش های عملکرد تیرویید مجدداً تکرار و نتایج آن با نتایج اولیه در داخل هر گروه و نیز بین دو گروه مداخله و کنترل با استفاده از آزمون paired t test و student t test مقایسه گردید. یافته ها: نسبت مرد به زن در دو گروه مورد و کنترل به ترتیب 24/0 و 15/0 بودند (1/0=P). شیوع کمبود و نارسایی ویتامین D در دو گروه مورد و کنترل به ترتیب 7/68 درصد (138) و 5/93 درصد (188) و بعد از دریافت ویتامین D 70 درصد (35) و 2/51 (103) بود. آزمون Student t نشان داد که TSH در گروه ویتامین Dدر مقایسه با گروه پلاسبو کاهش معناداری داشت (05/0P<). تغییر معنادار در سطح TSH بین دو گروه در سطح ویتامین D 30-10 نانوگرم بر میلی لیتر دیده شد. نتیجه گیری: اکثر بیماران هیپوتیرویید مبتلا به کمبود ویتامین D بودند و دادن ویتامین D موجب بهبود عملکرد تیرویید با کاهش TSH در این بیماران شد. ما بررسی کمبود ویتامین D را در همه بیماران هیپوتیرویید پیشنهاد می کنیم. گرچه مطالعات بیشتری جهت توضیح مولکولی این فرضیه لازم است صورت گیرد.

هورمون های تیروئید در فعالیت اکثر ارگان های بدن تاثیر می گذارد. مطالعات نشان داده است که این هورمون ها باعث تغییراتی در عناصر خونی از جمله تعداد گلبول های قرمز، مقدار هموگلوبین و هماتوکریت می شوند. با توجه به اهمیت گلبولهای سفید و نقش آنها در بدن و اینکه اثر هورمون های تیروئید روی گلبول سفید و درصد آنها مورد بررسی قرار نگرفته در این مطالعه اثر هیپوتیروئیدی علاوه بر روی تعداد گلبول های قرمز، هماتوکریت و میزان هموگلوبین، تعداد گلبولهای سفید و درصد آنها مورد توجه قرار گرفته است. در هر گروه ده سر موش صحرایی (N-Mari) با میانگین وزنی 246.65 گرم از جنس ماده قرار داشتند. جهت ایجاد هیپوتیروئیدی از متی مازول (500 میلی گرم به ازای هر لیتر آب) در آب آشامیدنی به مدت 20 روز استفاده شد. جهت حصول اطمینان از هیپوتیروئید شدن حیوان ها، با روش RIA مقدار T4 و TSH اندازه گیری می شد. نتایج نشان داد که در حیوانات هیپوتیروئید، مقدار تیروکسین کاهش و TSH افزایش یافت و به دنبال آن مقدار هموگلوبین، درصد هماتوکریت، تعداد گلبول های قرمز و وزن این حیوانات کاهش معنی دار پیدا کرد.علاوه بر این تعداد کل گلبولهای سفید در گروه هیپوتیرویید (559 7200 عدد در هر میکرولیتر) در مقایسه با گروه کنترل ( 10824203 عدد در هر میکرولیتر) به طور چشمگیری کم شد (p<0.001). همچنین درصد لنفوسیت ها در گروه هیپوتیروئید (62.21.02 درصد) در مقایسه با گروه کنترل 75.81.16 درصد) کاهش معنی داری داشت )(p<0.001) و درصد نوتروفیل های گروه هیپوتیروئید (36.21.07 درصد) نسبت به گروه کنترل (22.61.33 درصد) افزایش معنی دار (p<0.001) یافت. درصد سایر گلبولهای سفید گروه هیپوتیروئید نسبت به گروه کنترل تفاوتی را نشان نداد. در این مطالعه به نظر می رسد که هیپوتیروییدی، با کاهش درصد لنفوسیت ها نسبت به گروه کنترل سیستم ایمنی بدن حیوان را تضعیف می کند. اینکه کدام گروه از لنفوسیت ها کاهش می یابد و با چه مکانیسم هایی این عمل صورت می گیرد، بررسی بیشتری را می طلبد .

مقدمه: آگاهی از توزیع میزان فراخوان و هیپوتیروییدی نوزادان در فصول مختلف میتواند در بررسی علل آنها و همچنین بهینـه سازی تخصیص منابع در طول اجرای طرح غربالگری کم کاری مادرزادی تیرویید موثر باشد. در این مقاله درباره توزیع میزان فراخوان و هیپوتیروییدی نوزادان در فصول مختلف اجرای طرح غربالگری کم کاری مادرزادی تیرویید بحث میشود.مواد و روشها: از فروردین 1377 تا اسفند 1380 (48 ماه) نمونه های خون بندناف از 8 بیمارستان و یک مرکز تسهیلات زایمانی در تهران و شبکه بهداشتی ـ درمانی دماوند بر روی کاغذ فیلتر (Whatman BFC 180) گردآوری گردید. مقادیر TSH با روش two-site IRMA  اندازه گیری و موارد با TSH≥20mU/L بندناف فراخوان شدند. تشخیص هیپوتیروییدی بر اساس مقادیر سرمی TSH و T4 و با استفاده از جدولهای مرجع برای مقادیر پارامترهای مذکور بر حسب سن نوزادان گذاشته شد. نسبت شـانس (Odds ratio)  و فاصله اطمینـان 95% بـرای وقوع موارد با TSH≥20mU/L بندناف و هیپوتیروییدی نوزادان در فصول مختلف بررسی شد. همچنین، اثر استفاده از مواد ضدعفونی یددار در آماده سازی مادران قبل از زایمان بر وقوع موارد با TSH≥20mU/L بندناف ارزیابی شد.یافته ها: تعداد 29908 نمونه خون بندناف گردآوری شد که 314 نمونه دارای TSH≥20mU/L بودند (میزان فراخوان 5/10 در هزار). میزان فراخوان در فصل زمستان و سایر فصول به ترتیب 1/13 و 5/9 در هزار تولد زنده بود. نسبت شانس وقوع موارد TSH≥20mU/L در فصل زمستان نسبت به سایر فصول 39/1 (فاصله اطمینان 95 % بین 76/1-10/1) بود (P<0.01). تاثیر مواد ضدعفونی یددار در افزایش موارد با TSH≥20mU/L بندناف در زمستان نسبت به فصول دیگر معنی دار نبود. شانزده نوزاد (1 در 502 تولد) با هیپوتیروییدی مادرزادی در فصل زمستان و پانزده نوزاد (1 در 1458 تولد) در سایر فصول به دنیا آمدند. نسبت شانس وقوع هیپوتیروییدی در زمستان 91/2 برابر سایر فصول (فاصله اطمینان 95%: 89/5-44/1) بود (P<0.01).نتیجه گیری: وقوع موارد فراخوان و هیپوتیروییدی نوزادان در فصل زمستان بیش از سایر فصول است.

مقدمه: این گزارش به بررسی ارتباط ازدواج های فامیلی با هیپوتیروییدی دایمی می پردازد.مواد و روش ها: از اسفند 1376 تا شهریور 1381، نمونه های خون بندناف خشک شده بر روی کاغذ فیلتر نوزادان زنده به دنیا آمده در تهران و دماوند و از تیر 1379 داده های مربوط به ازدواج های فامیلی والدین گردآوری و TSH≥20mU/L بندناف (two-site IRMA) فراخوان شد. در 14-7 روزگی یا پس از آن، T4<6.5μg/dL , TSH>10mU/L سرم هیپوتیرویید محسوب گردید. بیماران تا تیر 1382 درمان و پیگیری شدند. دیس ژنزی با اسکن تکنیسیوم پرتکنتات و / یا اولتراسونوگرافی تیرویید و دیس هورمونوژنزی در موارد با تیرویید به جا (eutopic) با قطع درمان به مدت 4 هفته در 3-2 سالگی و مقادیر غیرطبیعی TSH و T4 سرم شناسایی شدند.یافته ها: از 35067 نوزاد، 25 هیپوتیروییدی دایمی (1 در 1403 تولد)، 18 (1 در 1948 تولد) دیس ژنزی و 7 (1 در 5010 تولد) دیس هورمونوژنزی تیرویید شناسایی شد. از تیر 1382 به بعد، 21 نوزاد هیپوتیروییدی دایمی و از والدین (23227 نفر)، 6648 نفر (28.6%) ازدواج فامیلی داشتند. ازدواج بین First cousins در 3994 (17.2%) نوزاد ثبت شد(n=23195) . نسبت شانس ازدواج فامیلی در هبپوتیروییدی دایمی 2.75 (فاصله اطمینان 95%: 6.47-1.17؛ P=0.02) ودر دیس ژنزی 3.74 (فاصله اطمینان 95%: 10.52-1.33؛ P=0.01) بود. نسبت شانس ازدواج بین First cousins در هیپوتیروییدی دایمی 2.96 (فاصله اطمینان 95%؛ 7.15-1.23؛ P=0.02) ودر دیس ژنزی 3.21 (فاصله اطمینان 95%: 9.02-1.14؛ P=0.03) بود.نتیجه گیری: ازدواج فامیلی عامل احتمالی در افزایش هیپوتیروییدی دایمی نوزادان در تهران است.

هیپوتیروییدی ممکن است مشکلاتی برای متخصص بیهوشی پدید آورد. از آنجا که کم کاری تیرویید در برخی مناطق ایران شایع است، در این مقاله یک بیمار هیپوتیروییدی که دچار مشکلات پس از عمل شده است معرفی می شود.

یکی از مهمترین تنظیم کننده های تکامل و متابولیسم استخوان، هورمون های تیرویید میباشند، افزایش هورمون های تیرویید در خون میزان جذب استخوان را افزایش میدهد، با این وجود، مکانیسمی که از طریق آن هورمون های تیرویید فعالیت و رشد استئوکلاستها را موجب میشوند، هنوز ناشناخته مانده است. پژوهش حاضر با روش تجربی (experimental) انجام شده است و در آن آثار هیپوتیروییدی بر ترمیم استخوان مورد مطالعه قرار گرفته است. در این تحقیق 60 راس موش صحرایی بالغ ماده به طور تصادفی به دو گروه 30 راسی تقسیم شدند، گروه اول به عنوان شاهد و گروه دوم از طریق محلول پودر متی مازول در آب خوراکی به عنوان گروه تجربی هیپوتیرویید شدند. سطح داخلی استخوان درشت نی در تمام موش ها توسط مته دندانپزشکی سوراخ گردید. سه هفته پس از نقص استخوان تمام موشها بوسیله اتر کشته شدند، از محل نقص استخوان بافت برداری شد و تمام نمونه ها مورد مطالعات هیستومورفومتریک قرار گرفتند. تعداد سلول های استئوبلاست در بافت ترمیمی گروه شاهد بیشتر از گروه تجربی بود. در صورتی که تعداد استئوکلاستها در بافت ترمیمی گروه تجربی بیشتر بود، ضخامت پریوست در محل ترمیم در گروه شاهد بیشتر از گروه تجربی بود، رشد طولانی استخوان درشت نی نیز در گروه شاهد بیشتر بود. محل نقص استخوانی در گروه تجربی کاملا از بافت ترمیمی پر نشده بود. نتایج این تحقیق نشان می دهد که کاهش هورمون های تیرویید به طور معنی داری ترمیم استخوان را به تاخیر می اندازد. این نتیجه در ارتباط با بروز عدم تکامل استخوانی در جنین مادران هیپوتیرویید قابل تامل و تحقیق بیشتر است.

مقدمه: درباره بروز هیپوتیروییدی درپی عمل جراحی توافق نظر وجود ندارد. گاه پس از انجام جراحی ساب توتال تیروییدکتومی بدون تجویز هورمون جایگزین بیمار بی علامت باقی می ماند و گاه پس از لوبکتومی ـ ایسمکتومی تا 36%. هیپوتیروییدی دیده می شود. هدف از این مطالعه بررسی میزان بروز هیپوتیروییدی و عوامل خطرساز آن پس از تیروییدکتومی است. مواد و روش ها:102 بیمار که مبتلا به سرطان تیرویید نبودند و تحت جراحی های لوبکتومی ـ ایسمکتومی ساب توتال و نزدیک توتال (near total) تیروییدکتومی قرار گرفته بودند، به مدت یک سال بدون تجویز هورمون جایگزین تحت نظر گرفته شدند. پس از عمل جراحی، آزمایش عملکرد تیرویید به عنوان پایه و پس از آن هر 3 ماه تا یک سال بررسی شد و در صورت بروز هیپوتیروییدی، هورمون جایگزین تجویز شد تا آزمایش عملکرد تیرویید طبیعی شود. پس از طبیعی شدن TSH، برای 3 ماه دارو تجویز شد و سپس برای یک ماه دارو قطع شد تا گذرا یا پایدار بودن هیپوتیروییدی بررسی شود.یافته ها: در این مطالعه 30 مرد (29٪) و 72 زن (71٪) شرکت داشتند. متوسط سن تمامی افراد 39±13.6 سال (زنان 38.4±5.1 و مردان 40.5±14.2 سال) بود. 36 نفر از کل بیماران با زمان متوسط بروز حدود 5±3.2 ماه، به هیپوتیروییدی مبتلا شدند (35.2%). در میان متغیرهای مورد بررسی، افزایش سن، نوع عمل جراحی (تیروییدکتومی نزدیک توتال)، گزارش آسیب شناسی (گریوز و گواتر آدنوماتوز)، نوع بیماری اولیه (گواتر مولتی ندولر سمی و گریوز)، انفیلتراسیون لنفوستیک در لام پاتولوژی، افزایش طول مدت بیماری اولیه و مصرف لووتیروکسین قبل از عمل جراحی، موارد معنی دار در ارتباط با بروز هیپوتیروییدی پس از تیروییدکتومی بودند. در صورتی که جنس، درجه تیرومگالی قبل از عمل جراحی، عوارض پس از عمل و متوسط میزان TSH که بلافاصله پس از عمل چک شد، ارتباط معنی داری با بروز هیپوتیروییدی پس از عمل نداشت.نتیجه گیری: پس از تیروییدکتومی الزاما نیازی به تجویز هورمون تیرویید نیست؛ این در صورتی است که لزومی به درمان هیپوتیروییدی نباشد و بتوان با معاینات و آزمایش های متوالی بیمار را از نظر برگشت بیماری اولیه تحت نظر داشت. با توجه به درصد بالای هیپوتیروییدی در پی ابتلا به بیماری گریوز و انفیلتراسیون لنفوستیک در بررسی آسیب شناختی، این بیماران باید مورد توجه خاص قرار گیرند.