مقدمه: کشت های قطعات نخاع می توانند برای مطالعه مکانیسم های مسوول بقا و مرگ سلول های عصبی مورد استفاده قرار گیرند. با این وجود، قطعات نخاع گرفته شده از جانوران بالغ به سختی در محیط های کشت باقی مانده و سریعا ازبین می روند. در این تحقیق ما کشت های قطعات نخاع از موش بالغ را مورد استفاده قرار دادیم تا مکانیسم های دخیل در مرگ سلولی موتورنورونها را مورد بررسی قرار دهیم.روشها: بخش سینه ای نخاع به قطعاتی با ضخامت 500 میکرون بریده و در محیط کشت حاوی MEM %50، 25%سرم اسب، 25% محلول نمکی Hanks،25 میلی مولار HEPES و پنی سیلین-استرپتومایسین با pH=7 قرار گرفتند. این کشت ها سپس در دمای 37 درجه سانتی گراد و CO2 %5برای 6 ساعت انکوبه شدند. موتورنورونها بوسیله خصوصیات مورفولو ژیکی (اجسام سلولی و هسته بزرگ)، موقعیتشان در شاخ های شکمی نخاع و رنگ آمیزی آنها باآنتی بادی Choline acetyl transferase (ChAT)مورد شناسایی قرار گرفتند. مرگ سلولی در موتورنورونها با استفاده ازرنگ های فلئورسنت مثل propidium iodide و Hochest33342 و نیز ظهور فراگمنت های نوکلئوزومی DNA بر روی ژل آگارز مورد ارزیابی قرار گرفت.نتایج: بعد از 6 ساعت در محیط کشت، بیشتر موتورنورونها مشخصه هایapoptosis ، شامل متراکم شدن هسته وکروماتین و ظهور فراگمنت های نوکلئوزومی DNA را نشان دادند. در این زمان، بیشتر موتورنورونها همچنین ایمیونوریکتیویتی را نسبت به آنتی بادی calpain II، هم در سیتوپلاسم و هم در هسته نشان دادند. بعد از 6 ساعت در محیط کشت، هم calpain inhibitor VI و هم EGTA ظهور هسته های اپوپتوتیک را مهار نموده در حالی که یک مهار کننده عمومی (Z-VAD.fmk) caspase فاقد اثر بود.نتیجه گیری: مطالعه حاضر پیشنهاد می کند که calpain برای apoptosis موتورنورونها در قطعات نخاع جانور بالغ ضروری و اینکه این apoptosis بصورت غیر وابسته به فعالیت caspase عمل می نماید.