مقدمه: سرطان سینه، یک بیماری چند عاملی و دارای پتانسیل کشندگی است که علاوه بر ژنتیک، عوامل محیطی زیادی در آن نقش دارند. هدف از انجام این تحقیق، بررسی بیان دو نشانگر زیستی ((VEGF) mRNA) VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTOR messenger RNA و Cytokeratin-19 mRNA (CK19 mRNA) و نیز نشانگر زیستی پروتئینی (VEGF) در خون محیطی بیماران مبتلا به سرطان سینه بود.روش ها: 40 بیمار مبتلا به سرطان سینه (گروه مورد) با 40 فرد سالم (گروه شاهد) مقایسه شدند. از روش Real-time reverse transcriptase polymerase chain reaction (Real-time RT-PCR) برای تعیین میزان بیان دو نشانگر زیستی CK19 mRNA و (VEGF) mRNA استفاده شد. همچنین، پروتئین (VEGF) به روش (ELISA) Enzyme-linked immunosorbent assay اندازه گیری گردید.یافته ها: مثبت شدن نشانگر (VEGF) mRNA در گروه مورد در 30 نفر از 40 بیمار مشاهده شد. در گروه شاهد، 6 نفر از 40 نفر مثبت گزارش گردید. نشانگر CK19 mRNA در گروه مورد در 25 نفر از 40 نفر مثبت گردید و در گروه شاهد، در 7 نفر از 40 نفر مثبت گزارش شد. همچنین، سطح سرمی (VEGF) در 27 نفر از افراد گروه مورد مثبت بود.نتیجه گیری: در مجموع، می توان نتیجه ی این تحقیق در زمینه ی نشانگرهای سرطان سینه را به عنوان یک آزمایش تشخیصی غربالگری برای کشف زودرس بیماری در مراحل اولیه در نظر گرفت.

مقدمه: کارسینوم سلول سنگفرشی (S.C.C یا Squamous cell carcinoma) از سطح یک اپیتلیوم دیسپلاستیک بر می خیزد و حدود 90 درصد تمام سرطان های سر و گردن را تشکیل می دهد. ((VEGF)) VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTOR یکی از فاکتورهای رشدی است که  مستقیما روی سلول های اندوتلیال عروقی اثر می گذارد و تکثیر، مهاجرت و کموتاکسی سلول های اندوتلیال را تحریک می کند. هدف از پژوهش حاضر، بررسی و مقایسه میزان بروز نشانگر (VEGF) در مخاط نرمال، مخاط دیسپلاستیک و S.C.C. دهانی بود.مواد و روش ها: در این مطالعه توصیفی- تحلیلی تعداد 20 نمونه از هر یک از نمونه های مخاط نرمال، مخاط دیسپلاستیک و S.C.C. که با فرمالین ثابت و در پارافین مدفون شده بود، انتخاب گردید. لام های مربوطه از نظر بروز نشانگر (VEGF) با استفاده از تکنیک رنگ آمیزی ایمونوهیستوشیمیایی و روش استاندارد بیوتین- استرپتاویدین مورد بررسی قرار گرفت. یافته ها توسط نرم افزار SPSS و آزمون Kruskal-wallis و Mann Whitney در سطح معنی دار 95 درصد مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت .(a= 0.05)یافته ها: میانگین شدت بروز نشانگر (VEGF) در نمونه های S.C.C بیشتر از نمونه های مخاط دیسپلاستیک بود (P value = 0.024) همچنین شدت بروز نشانگر (VEGF) در نمونه های  S.C.C بیشتر از مخاط نرمال بود(P value = 0.001) ؛ در حالی که شدت بروز نشانگر (VEGF) در نمونه های مخاط دیسپلاستیک با مخاط نرمال رابطه معنی داری نداشت.(P value = 0.108) نتیجه گیری: بر اساس نتایج مطالعه حاضر با پیشرفت ضایعه از مخاط نرمال به سمت مخاط دیسپلاستیک و نهایتا به سمت SCC بروز نشانگر (VEGF) افزایش می یابد.

مقدمه: بافت توموری، بدون فرایند آنژیوژنز نمی تواند بیش از 2 میلی متر مکعب در بدن رشد کند. عامل رشد اندوتلیال عروقی (VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTOR یا (VEGF)) نقش حیاتی در این فرایند دارد و مهار آن، می تواند به عنوان یکی از راهبردهای ایمنی درمانی سرطان به کار رود.روش ها: توالی پپتیدی ایزوفرم های (VEGF)-A، از پایگاه های داده ی پروتئینی، انتخاب و با نرم افزارهای رایج هم راستاسازی گردید. اپی توپ های تحریک کننده ی پاسخ ایمنی شناسایی و از نظر عدم هم پوشانی با سایر پروتئین های بدن بررسی شدند. توالی پپتیدی، پس از تولید با Keyhole limpet hemocyanin  (KLH) کونژوگه شد و جهت ایمن سازی موش ها استفاده گردید. تیتر آنتی بادی پلی کلونال ضد (VEGF)-A با روش Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) و با کمک پپتید کونژوگه شده با آلبومین سرم گاوی (Bovine serum albumin یا BSA) اندازه گیری شد.یافته ها: توالی پپتیدی 41 اسید آمینه ای انتخابی از نظر بیوانفورماتیک هیچ گونه هم پوشانی با سایر پروتئین های بدن نشان نداد و از لحاظ نظری، آنتی ژنیسیته ی کافی و توانایی تحریک پاسخ ایمونولوژیک ضد توموری را داشت. با روش ELISA، در موش های واکسینه در مقایسه با گروه شاهد افزایش تیتر آنتی بادی اختصاصی مشاهده شد. الکتروفورز پپتید کونژوگه با BSA، نشان داد که کونژوگاسیون به طور موثری انجام شده و مراحل بهینه سازی آزمون ELISA اثبات کرد که در صورت پوشاندن پلیت های ELISA با کونژوگه ی پیش گفته، نتایج حاصل تکرار پذیری بهتری نسبت به پوشاندن پلیت با پپتید خالص دارد.نتیجه گیری: نتایج بر کارآمدی پپتید کونژوگه با KLH جهت ایمن سازی و تولید آنتی بادی پلی کلونال ضد (VEGF) تاکید داشت. بالا بودن تیتر آنتی بادی تولید شده بر ضد این آنتی ژن، پیشنهاد می کند که این پپتید، می تواند به عنوان تحریک کننده ی سیستم ایمنی در مدل حیوانی به کار رود.

مقدمه: با توجه به شیوع به نسبت بالای چسبندگی جفت (Placenta Accreta) در بارداری و عدم وجود روش مناسب برای پیش بینی این عارضه، این مطالعه با هدف تعیین نقش نشانگرهای تیروزین کیناز 1 محلول شبیه fms (Soluble fms-like tyrosine kinase-1 یا SFLT-1) و عامل رشد اندوتلیوم عروق (VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTOR یا (VEGF)) در مقایسه ی آن با سونوگرافی رنگی داپلر در تشخیص تهاجم جفت انجام گرفت. روش ها: در یک مطالعه ی مقطعی، 78 زن باردار مظنون با تهاجم جفتی که در سال های 97-1396 به بیمارستان های الزهرا (س) و شهید بهشتی اصفهان مراجعه کرده بودند، وارد مطالعه شدند و سطح SFLT-1 و(VEGF) در آنان اندازه گیری و سونوگرافی جفت نیز در آنان انجام شد. پس از عمل، نتیجه ی حاصل از عمل جراحی با نتایج سونوگرافی و سطح SFLT-1 و (VEGF) مقایسه شد و توافق بین نشانگرهای پیش گفته و سونوگرافی در تشخیص نوع تهاجم بافتی تعیین شد. یافته ها: میانگین سطح (VEGF) بر حسب پیامد بارداری تفاوت معنی داری نداشت (900/0 = P)، اما سطح SFLT-1 در گروه چسبندگی جفت به طور معنی داری پایین تر بود (020/0 = P). ضمن این که نسبت SFLT-1/VEGT نیز بین دو گروه متفاوت نبود (060/0 = P). مقایسه ی یافته های سونوگرافی و نتایج حاصل از عمل جراحی نشان داد در 38 مورد (7/48 درصد) نتایج جراحی و سونوگرافی طبیعی بود. همچنین، در 16 مورد (5/20 درصد) نتایج جراحی و سونوگرافی وجود چسبندگی جفت را نشان داد. میزان توافق بین سونوگرافی و جراحی 36/0 بود (001/0 > P). نتیجه گیری: برابر نتایج مطالعه ی حاضر، دو نشانگر SFLT-1 و (VEGF) در مقایسه با سونوگرافی معیارهای مناسبی برای پیش بینی تهاجم جفتی نبودند. در عین حال، با توجه به محدودیت های این مطالعه، انجام مطالعات بیشتر پیشنهاد می گردد.