مقدمه: جهشهای ژن P53 فراوانترین تغییرات ژنتیکی منفرد در سرطانهای انسان هستند. این جهش ها در تومورهای گوناگونی دیده می شوند ولی تاکنون نتایج متفاوتی در مورد فراوانی جهش های این ژن در بیماری هوچکین که شایعترین نوع لنفوم در بالغین جوان می باشد ذکر شده است. مواد و روشها: در این مطالعه فراوانی جهش ژن P53 در بیماران مبتلا به بیماری هوچکین مراجعه کننده به بیمارستانهای امام خمینی، آراد و نفت در طی سالهای 78-1370 مورد بررسی قرار گرفت. از روش microdissection جهت استخراج حداکثر تعداد سلولهای بدخیم Reed Sternberg (RS) از لامهای تهیه شده از بلوک های لنف نود بیماران و انجام PCR/SSCP ژن P53 (اگزون های 8-5) بر روی محصول DNA استخراج شده در 40 بیمار مبتلا به بیماری هوچکین، استفاده گردید.یافته ها: تعداد (شش) 6 مورد Shift (جابجایی) در ژل SSCP 2 مورد در اگزون (exon) 5، 1 مورد در اگزون 6، 2 مورد در اگزون 7 و یک مورد در اگزون 8) در 5 بیمار (12.5%) از 40 بیمار مشاهده گردید. نتیجه گیری و توصیه ها: از آنجا که فراوانی جهش ژن P53 در بیماران هوچکین زیاد نمی باشد، در بیماران هوچکین برخلاف بعضی دیگر از سرطانها از جمله سرطان پستان و کولون که رابطه بین این ژن با بیماری نشان داده شده است، ظهور این ژن را در این بیماری می توان اندک دانست.

سابقه و هدف: نقش ژن های مسئول در مرگ برنامه ریزی شده سلولی در ایجاد سرطان بخوبی شناخته شده است در این رابطه بروز پروتئین P53 در تیمومای مهاجم بیش از تیموم غیر مهاجم گزارش گردیده است و بروز bc1-2 رابطه ای مستقیم با قدرت تهاجمی تومورهای اپی تلیالی تیموس دارد. هدف از این مطالعه ارزیابی پروتئین bc1-2,Rb,P53، در تیموم و تیموم مهاجم می باشد.مواد و روش ها: برش بافت های فیکس شده در فرمالین و بلوک شده در پارافین تومورهای اپی تلیالی تیموس در طی سال های 1378 تا 1380 برای بروز پروتئین های P53,bcl-2,Rb به روش ایمونوهیستوشیمی بررسی شدند.یافته ها: 15 نئوپلاسم اپی تلیالی شامل 9 تیموم غیر مهاجم و 6 تیموم مهاجم در طی سال های فوق جمع آوری گردید. رنگ آمیزی هسته ای P53 در سلول های اپی تلیالی 14 مورد (8 تیموم غیر مهاجم و 6 تیموم مهاجم) مشاهده شد. پروتئین Rb در 10 مورد (5 تیموم غیر مهاجم و 5 تیموم مهاجم) مثبت بود. رنگ آمیزی سیتوپلاسمیک برای bc1-2 در 6 مورد (4 تیموم غیر مهاجم و 2 تیموم مهاجم) مثبت گردید.نتیجه گیری و پیشنهادات: تجمع پروتئین P53 در تومورهای اپی تلیالی تیموم بارزتر از bc1-2 و Rb می باشد. تجمع پروتئین های فوق در سلول های اپی تلیالی تیموم رابطه ای با قدرت تهاجم تومور ندارد. یک رابطه معکوس بین تجمع bc1-2 و P53 در سلول های اپی تلیالی تیموم مشاهده می شود.می توان پیشنهاد نمود که اختلاف بروی P53 در تیموم غیر مهاجم در این مطالعه در مقایسه با مطالعات دیگر در فقدان جهش و ناشی از فاکتورهای نژادی یا محیطی باشد که نیازمند مطالعات مولکولی دقیق تر جهت تایید می باشد. همچنین یافته های این تحقیق می تواند نشان دهنده وجود تمایز ارگانوتیپیکال در سطح مولکولی در تیموم باشد.