سابقه و هدف: افلوکس فرآیندی است که طی آن باکتری ها ترکیبات خارج سلولی را که سمی هستند (داروها، مواد شیمیایی و آنتی بیوتیکها) به خارج سلول دفع و از ایجاد غلظت مناسب آنتی بیوتیکها برای مهار باکتری ممانعت می کنند. امروزه افلوکس پمپ خصوصا در ایجاد مقاومت چند دارویی مطرح است و به عنوان یکی از مهمترین مقاومت ذاتی آنتی بیوتیک در باکتریها می باشد. بنابراین جهت شناخت بیشتر پمپ های دفع آنتی بیوتیکی این مقاله تنظیم شد.مواد و روشها: تحقیق به روش مروری از نوع تحلیلی انجام گرفت. با استفاده از کلمات کلیدی آنتی بیوتیک ها، پمپ های دفع، مقاومت چند دارویی، میکروارگانیسمها، مکانیسم مقاومت، در 12 مقاله معتبر در طی سالهای 1997 تا 2002 مورد بررسی قرار گرفت. نتیجه گیری و توصیه ها: افلوکس آنتی بیوتیکی یکی از گسترده ترین مکانیسمهای مقاومت آنتی بیوتیکی بین میکروارگانیسمهاست. چون هم در باکتریهای گرم مثبت و هم گرم منفی و از جمله گونه های بیماریزای مهم پزشکی مانند استافیلوکوکها، استرپتوکوکها و پاتوژنهای فرصت طلب مثل سودوموناس آئروژینوزا وجود دارد. در عالم باکتریها پنج خانواده از افلوکس پمپها وجود دارد. این پمپهای افلوکس میکروبی متعلق به خانواده انتقال دهنده های مختلفی بوده و اغلب توسط ژنومهای میکروبی رمزگذاری می شوند. هم سلولهای یوکاریوتیک و هم پروکاریوتیک دارای خانواده هایی از پروتئینهای غشایی موسوم به افلوکس پمپها می باشند که در افلوکس داروها و مواد شیمیایی از درون سلول عمل می کنند. با توجه به اهمیت این سیستم های افلوکس، شناخت آنها و استفاده مناسب از داروها در درمان برای پزشکان و محققین از اهمیت ویژه ای برخوردار است.

مقدمه: اسینتوباکتر بومانی از مهمترین پاتوژن های بیمارستانی واکتسابی از جامعه می باشد که دربرابر بسیاری از آنتی بیوتیک ها مقاوم است. سیستم های توکسین-آنتی توکسین، سیستم های نظارتی نگهدارنده در باکتری ها هستند و به عنوان اهداف جدیدی برای درمان های ضد میکروبی درنظرگرفته شده اند. شیوع و رونویسی از این سیستم ها در ایزوله های بالینی هنوز ناشناخته است. هدف از این مطالعه ارزیابی سیستم توکسین-آنتی توکسین (mazEF، relBE و higBA) در اسینتوباکتر بومانی با مقاومت چنددارویی جدا شده از نمونه های بالینی است. مواد و روش ها: درمطالعه60 ایزوله از گونه های اسینتوباکتر از 255 نمونه بالینی جمع آوری شد. شناسایی اسینتوباکتر بومانی توسط تست های بیوشیمیایی اکسیداز، سیترات، SIM و TSI صورت گرفت. آزمون حساسیت ضد میکروبی با روش انتشاردیسک و روش PCR برای شناسایی ژن های سیستم توکسین-آنتی توکسین (mazEF، relBE و higBA) انجام شد. یافته ها: بیشترین مقاومت به آمپی سیلین (3/98 درصد) و کمترین مقاومت به کولیستین (35 درصد) بود. مقاومت بیش از90٪,در 12 آنتی بیوتیک از 15 آنتی بیوتیک مورد مطالعه مشاهده شد و از60 ایزوله، 34/98٪,نسبت به بیش از 8 آنتی بیوتیک مقاوم بودند و فقط یک نمونه به همه حساس بود. نسخه های mazEF، higBA و relBE تقریبا در نیمی از ایزوله های اسینتوباکتر بومانی مورد مطالعه وجود داشت. در همه نمونه ها، بیش از 80٪,ایزوله ها حاوی هر یک از ژنهای mazEF، higBA و relBE نسبت به آنتی بیوتیک های آزمایش شده مقاوم بودند(به استثنای کولیستین که تقریبا 40٪,بود). فراوانی ژن هایmazEF، higBA و relBE به ترتیب 24 (40 ٪, )، 32 (53. 33 ٪, )، 35 (53. 33 ٪, ) بود. 6 ایزوله (10 ٪, ) برای هر سه ژن منفی بود. نتیجه گیری: مقاومت آنتی بیوتیکی چشمگیری در بین ایزوله های مورد بررسی دیده شد. بر اساس وجود سیستم های TA در نیمی از ایزوله های اسینتوباکتر بومانی این سیستم ها می توانند به عنوان یک هدف جدید برای درمان ضد میکروبی استفاده شوند.

زمینه و هدف: ارزیابی عفونت های بیمارستانی، به ویژه در بخش مراقبت های ویژه (ICU) با هدف شناسایی هر تغییری در الگوی عفونت و مقاومت آنتی بیوتیکی آنها ضروری است. هدف این مطالعه بررسی الگوی مقاومت آنتی بیوتیکی میان باسیل های گرم منفی جداشده از بیماران بستری شده در بخش های مختلف ICU بیمارستان نمازی شیراز است. مواد و روش کار: در این مطالعه مقطعی از دی 95 تا خرداد 96، 91 نمونه بالینی از قسمت های مختلف بخش ICU جمع آوری شد. بعد از تایید کلیه ایزوله ها با روش های میکروبیولوژیک، حساسیت ضدمیکروبی آنها علیه 11 آنتی بیوتیک با روش انتشار دیسک انجام شد. همچنین تولید بتالاکتامازهای وسیع الطیف (ESBL) نیز ارزیابی شد. یافته ها و بحث: باکتری های جداشده شامل اسینتوباکتر بومانی (72 مورد، 79/1%)، سودوموناس آئروژینوزا (14 مورد، 15/4%)، و اشریشیا کلی (5 مورد، 5/5%) بود. بیشترین و کمترین میزان مقاومت به ترتیب علیه آمپی سیلین (100% و95/8 %) میان ایزوله های سودوموناس آئروژینوزا و اسینتوباکتر بومانی و ایمی پنم و آمیکاسین (%0) میان ایزوله های سودوموناس آئروژینوزا و اشریشیا کلی مشاهده شد. فراوانی ایزوله های مقاوم به چند دارو (MDR) و مولد ESBL، به ترتیب84/6 % و 19/8% بود. همچنین 23/4% از نمونه های MDR، مولد ESBL بودند. اختلاف معنی داری بین MDR و تولید ESBL مشاهده شد. با توجه به مقاومت بالای ضدمیکروبی در ایزوله های بالینی به دست آمده در منطقه مطالعه شده، نتایج حساسیت آنتی بیوتیکی می تواند راهنمای موثری برای درمان تجربی به کار رفته از سوی پزشکان باشد.

مقدمه: لوسمی حاد میلوبلاستیک شایع ترین نوع لوسمی در بالغین است. مشکل اصلی این بیماری پیدایش سلول های مقاوم و ایجاد مقاومت نسبت به داروهای ضد سرطان است. این پدیده مقاومت دارویی چندگانه یا (Multidrug Resistance (MDR نام دارد. یکی از علت های مقاومت دارویی بیان ژن MDR1 و محصول آن یعنی گلیکوپروتئین P می باشد. در این مطالعه سعی شده است که از طریق مهار MDR1/mRNA با استفاده از siRNA و دو وکتور غیر ویروسی با فنوتیپ مقاومت دارویی ناشی از گلیکوپروتئین P مقابله شود.روش ها: رده سلولی K562 توسط داروی دوکسوروبیسین مقاوم و KDI/20 نامیده شده است. به منظور بر عکس کردن فنوتیپ MDR ناشی از گلیکوپروتئین P علیه MDR1/mRNA سنتز siRNA صورت گرفت. سپس  siRNAتوسط یک وکتور غیر ویروسی لیپیدی به نام Fugene 6 و یک وکتور غیر ویروسی شیمیایی به  نام Polyethylenimine (PEI) اثر داده شد. سپس اثر آن در سطح سلولی به وسیله بررسی بیان گلیکوپروتئین P توسط روش فلوسیتو متری و در سطح مولکولی به وسیله Real-time PCR بررسی شد.یافته ها: در این روش 79 درصد کاهش در گلیکوپروتئین P با استفاده از siRNA و وکتور Fugene 6 و 86 درصد کاهش در گلیکوپروتئین P با استفاده از siRNA و وکتور Polyethylenimine مشاهده شد. کاهش MDR1/mRNA در سطح مولکولی و به روش Real time PCR به ترتیب 62 و 74 درصد بود و اختلاف این دو معنی دار نبود.نتیجه گیری siRNA :به  عنوان یک روش موثر خاموش سازی ژن در مرحله بعد از نسخه برداری عمل می کند و اختلاف معنی داری بین دو وکتور غیر ویروسی برای انتقال siRNA به  داخل سلول و مهار بیان ژن MDR1 دیده نشد.