مقدمه: نوسکاپین پاسخ های ناشی از برادی کینین را آنتاگونیزه میکند. با توجه به مصارف بالینی جدید و نقش برادی کینین در سیستم قلبی عروقی، اثرات قلبی عروقی این دارو مورد ارزیابی قرار گرفت. روشها: در یک مطالعه کنترل شده با پلاسبو، متقاطع و دوسویه کور اثرات نوسکاپین (15 mg, PO tid) بر فشار خون و تعداد ضربان 24 داوطلب سالم بررسی شد. همچنین تداخل برادی کینین و نوسکاپین در سرخرگ نافی انسان و اثر نوسکاپین بر تونوس آئورت مجزای رات و بر قدرت انقباضی و تعداد ضربان دهلیز مجزای خوکچه هندی بررسی شد. نتایج: 1) نوسکاپین تاثیری بر فشار خون و تعداد ضربان داوطلبان سالم نداشت. 2) نوسکاپین توانست انقباض ناشی از برادی کینین را در سرخرگ نافی انسان مهار کند. 3) نوسکاپین سبب اتساع آئورت دارای آندوتلیوم رات شد. این پاسخ در حضور ایندومتاسین (5-10 مولار) یا 2´10-4) L-NMMA مولار) به طور معنی داری کاهش یافت. 4) نوسکاپین سبب افزایش قدرت انقباضی و کاهش تعداد ضربان خودبخودی در دهلیز مجزای خوکچه هندی شد. نتیجه گیری: نوسکاپین پاسخ ناشی از برادی کینین را در مدل عروقی انسانی مهار کرد. نوسکاپین به تنهایی موجب اتساع عروقی وابسته به پروستاگلاندین ها و نیتریک اکساید شد. همچنین اثرات اینوتروپیک مثبت و کرونوتروپیک منفی در دهلیز مجزا نشان داد، ولی به نطر میرسد غلظت های این دارو که به دنبال دوزاژ مرسوم در خون ایجاد میشود، فاقد اثرات مشخص قلبی عروقی خواهد بود همچنانکه نوسکاپین بر فشار خون و تعداد ضربان داوطلبین سالم تغییری ایجاد نکرد.