آدیپوکاین ها در پاتوژنز چاقی و مقاومت به انسولین نقش اساسی دارند. هدف از پژوهش حاضر بررسی تاثیر رژیم کم کالری متناوب و تمرین مقاومتی بر شاخص های التهابی و متابولیکی در زنان چاق بود. در این مطالعه نیمه تجربی، 32 زن سالم چاق 45-30 ساله با شاخص توده بدنی 27 تا 35 کیلوگرم بر مترمربع، به صورت هدفمند انتخاب شدند و به صورت تصادفی، در چهار گروه کنترل، تمرین مقاومتی، رژیم کم-کالری متناوب و تمرین مقاومتی با رژیم کم کالری متناوب (ترکیبی) قرار گرفتند. گروه های تمرینی، برنامه تمرین مقاومتی با شدت 50 تا 85 درصد 1RM، سه جلسه در هفته، به مدت هشت هفته اجرا کردند. گروه های رژیم غذایی نیز در این مدت تحت یک برنامه غذایی شامل روزهای با محدودیت کالری (روزهای فرد) و روزهای آزاد (روزهای زوج) قرار گرفتند. پیش از شروع پروتکل تحقیق و 72 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین، ترکیب بدنی و مقادیر سرمی شاخص های التهابی و متابولیکی اندازه گیری شد. برای تجزیه و تحلیل داده ها از تحلیل واریانس عاملی با اندازه گیری مکرر در سطح P<0. 05 استفاده شد. اثر تعاملی زمان × گروه برای وزن بدن ( 006/0=P) و BMI (007/0=P) معنادار بود. نتایج نشان داد وزن بدن (016/0=P) و BMI (005/0=P) در گروه کنترل افزایش معنادار داشت. درحالی که در گروه های رژیم کم کالری متناوب (035/0=P) و ترکیبی (032/0=P) کاهش معنادار وزن بدن مشاهده شد. اثر تعاملی زمان × گروه برای سطوح سرمی TNF-α (027/0=P) و انسولین (025/0=P) نیز معنادار بود. غلظت سرمی TNF-α در گروه رژیم کم کالری متناوب (000/0=P) و گروه ترکیبی (011/0=P) با افزایش معناداری همراه بود. سطوح سرمی انسولین در گروه های رژیم کم کالری متناوب (026/0=P) و ترکیبی (022/0=P) در مقایسه با گروه کنترل کاهش معنادار داشت. تغییرات معنادار سطوح سرمی آدیپونکتین در گروه های رژیم کم کالری متناوب (021/0=P) و ترکیبی (003/0=P) در مقایسه با گروه کنترل مشاهده شد. به نظر می رسد مدت زمان طولانی تری برای مشاهده اثرات رژیم کم کالری متناوب به تنهایی یا همراه با تمرین مقاومتی در زنان چاق بر بهبود ترکیب بدن و در نتیجه شاخص های التهابی و متابولیک نیاز باشد.

مقدمه: لپتین و آدیپونکتین هورمون هایی هستند که به طور عمده از بافت چربی تولید می شوند و با وزن بدن ارتباط دارد. مطالعات انجام شده طی بارداری، نتایج متناقضی از نقش لپتین و آدیپونکتین در طی بارداری بر وزن تولد نوزاد گزارش کرده اند. هدف از این مطالعه ارزیابی سطوح سرمی لپتین و آدیپونکتین مادری و بند ناف و ارتباط آن با وزن هنگام تولد نوزاد می باشد.روش ها: این مطالعه به صورت مقطعی در 86 زن باردار مراجعه کننده به بیمارستان های تابعه دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد. نمونه خون از مادر در اتاق زایمان و بعد از تولد نوزاد از بند ناف گرفته شد. نمونه های مادر و بند ناف از نظر غلظت لپتین و آدیپونکتین آزمون شد. وزن هنگام تولد و قد نوزاد در اطاق زایمان اندازه گیری شد.یافته ها: میانگین نمایه توده بدنی مادر 23.8±4.8 کیلوگرم بر مترمربع، وزن نوزادان 3.13±0.46 کیلوگرم و میانگین هفته بارداری 38.15±2.6 هفته بود. ارتباط معنی داری بین آدیپونکتین نوزاد با وزن نوزاد یافت نشد. لپتین نوزاد همبستگی مثبت معنی داری با وزن نوزاد نشان داد.نتیجه گیری: تغییرات سطح لپتین نوزادی منعکس کننده تغییر بافت چربی در نوزاد است و می تواند بر روی وزن نوزاد موثر باشد.

هدف تحقیق حاضر مقایسه میزان آدیپونکتین سرم و شاخص مقاومت به انسولین در مردان چاق و لاغر و بررسی تاثیر تمرینات مقاومتی بر این شاخص ها در مردان چاق بود؛ به همین منظور تعداد 24 نفر )16 نفر مرد چاق و 8 نفر مرد لاغر( از اساتید و کارکنان غیر فعال دانشگاه تربیت معلم سبزوار با دامنه سنی 35-48 سال به صورت داوطلبانه انتخاب شدند. مردان چاق به صورت تصادفی در دو گروه تمرین مقاومتی یا گروه کنترل قرار گرفتند. از همه آزمودنی ها در حالت ناشتایی خون گیری به عمل آمد، سپس گروه های آزمایش به مدت سه ماه تحت تاثیر تمرینات مقاومتی قرار گرفتند. تمرینات مقاومتی به صورت دایره ای و در یازده ایستگاه انجام گرفت. برنامه تمرین یک جلسه شامل 4 ست )دایره( با 12 تکرار بیشینه در هر ایستگاه بود که با شدت 50-60% یک تکرار بیشینه (IRM) اجرا شد. تحلیل های آماری نشان داد که در حالت پایه، شاخص مقاومت به انسولین در مردان چاق به طور معنی داری بالاتر از مردان لاغر است (P<%5). غلظت آدیپونکتین سرم در مردان چاق به طور معنی داری کمتر از مردان لاغر است (P<%5). همچنین همبستگی منفی و معنی داری بین میزان آدیپونکتین سرم با درصد چربی بدن (r=0.60)، در کل آزمودنی ها مشاهده گردید. به علاوه، مشخص شد که تمرینات مقاومتی باعث کاهش معنی دار شاخص مقاومت به انسولین در گروه آزمایش در مقایسه با گروه کنترل چاق می گردد، ولی بر آدیپونکتین سرم تاثیر معنی داری ندارد. در مجموع از این تحقیق می توان نتیجه گرفت که تمرینات مقاومتی باعث بهبود مقاومت به انسولین در مردان نسبتا چاق می گردد و این بهبود مربوط به آدیپونکتین نمی شود، مردان لاغر در مقایسه با مردان چاق از نظر مقاومت به انسولین و آدیپونکتین وضعیت مناسب تری دارند.

مقدمه: نقش آدیپونکتین در تنظیم متابولیسم گلوکز، مقاومت به انسولین و اختلالات مرتبط با چاقی مورد توجه قرار گرفته است. مطالعه حاضر به منظور تعیین سطح سرمی آدیپونکتین و ارتباط آن با درصد توده چربی بدن و حساسیت به انسولین در مردان دارای اضافه وزن دیابتی و غیردیابتی انجام شده است.روش ها: مطالعه بر روی مردان دارای اضافه وزن دیابتی نوع 2 (20 نفر) و غیردیابتی (20 نفر) انجام شد. سطح سرمی آدیپونکتین به روش ELIZA، FBS به روش گلوکز اکسیداز و انسولین ناشتا به روش Immunoreactive اندازه گیری شدند. درصد توده چربی بر اساس امپدانس بیوالکتریک تعیین شد. حساسیت به انسولین نیز بر اساس فرمول QUICKI محاسبه شد.یافته ها: با وجود یکسان بودن تقریبی BMI در هر دو گروه، میانگین درصد توده چربی در گروه دیابتی (%26.55±2.87) بدون وابستگی به سن به طور معناداری بالاتر از گروه غیر دیابتی (%22.93±2.87) بود (P<0.05). میانگین آدیپونکتین در گروه دیابتی (7.77±3.53µg/ml) کمتر از گروه غیر دیابتی (8.13±0.03µg/ml) بود، گرچه این اختلاف از نظر آماری معنادار نبود. بین آدیپونکتین و درصد توده چربی ارتباط معکوسی مشاهده شد که از نظر آماری معنادار نبود. از طرف دیگر ارتباط مستقیمی بین آدیپونکتین و حساسیت به انسولین در گروه غیر دیابتی مشاهده شد (r=+0.5؛ (P=0.04.نتیجه گیری: پایین بودن سطح آدیپونکتین در مردان دارای اضاف وزن دیابتی در مقایسه با مردان مشابه غیر دیابتی، به علاوه ارتباط مثبت آدیپونکتین با حساسیت به انسولین نشان دهنده اثر کاهش سطح این هورمون در موارد مقاومت به انسولین و دیابت در مردان ایرانی دارای اضافه وزن است.

مقدمه: چاقی از جمله مشکلات اصلی سلامت به حساب می آید و یک عامل خطر اصلی برای آترواسکلروز، هیپرتانسیون و دیابت نوع 2 است. از آنجا که میزان آدیپوسیتوکین ها با چاقی و دیس­لیپیدمی در ارتباط است، این مطالعه با هدف بررسی ارتباط میان غلظت پلاسمایی آدیپوسیتوکین ها با کینتیک VLDL apoB در مردان انجام شد. روش ها: این مطالعه در 41 مرد داوطلب با نمایه توده بدن 22 تا 35 در استرالیا انجام شد. غلظت پلاسمایی آدیپونکتین، لپتین، رزیستین، تومور نکروز فاکتور آلفا (TNF-α) و اینترلوکین 6 (IL-6) با استفاده از روش الیزا اندازه گیری شد. مقاومت به انسولین با اسکور HOMA محاسبه شد. کینتیک VLDL apoB به روش stable isotope، با تزریق ایزوتوپ لوسین 13 و با دستگاه گاز کروماتوگرافی توسط مدل سه بعدی تعیین شد. اجزای بافت آدیپوز شامل بافت آدیپوز احشایی و زیر جلدی با استفاده از magnetic resonance imaging (MRI) تعیین گردید. توده بافت آدیپوز تام (TATM) با استفاده از bioelectrical impedance اندازه گیری شد. یافته ها: در رگرسیون یک متغیره، غلظت آدیپونکتین و لپتین پلاسما به ترتیب با تری گلیسرید و مقاومت به انسولین، همبستگی منفی و مثبت داشتند. همچنین، همبستگی مثبت میان آدیپونکتین با کاتابولیسم VLDL apoB و HDL-C و همبستگی منفی لپتین با این دو متغیر مشاهده شد (P<0.05). همبستگی معنی­ داری میان رزیستین، TNF-α و IL-6 با کینتیک VDLD apoB مشاهده نشد. در رگرسیون چند متغیره، آدیپونکتین به عنوان بهترین پیشگویی کننده میزان کاتابولیسم VLDL apoB مطرح شد (P=0.001) و به همراه بافت آدیپوز احشایی، بهترین پیشگویی کننده میزان VLDL apoB پلاسما (P=0.015) بود. مقاومت به انسولین بهترین تعیین کننده تولید کبدی VLDL apoB بود (P=0.49). اما، لپتین تعیین کننده مستقل برای کینتیک VLDL apoB نبود. نتیجه گیری: کینتیک VLDL apoB پلاسما توسط آدیپونکتین و مقاومت به انسولین کنترل می شود. به این مفهوم که آدیپونکتین میزان کاتابولیسم VLDL apoB و مقاومت به انسولین میزان تولید کبدی VLDL apoB را در مردان تنظیم می نماید. اما لپتین، رزیستین، IL-6 و TNF-α اثر معنی داری بر تنظیم کینتیک VLDL apoB ندارند.

هدف تحقیق، بررسی اثر تمرینهای هوازی بر مقاومت به انسولین و ادیپونکتین سرم در مردان نسبتا چاق بود. به این منظور از 16 نفر از استادان و کارکنان غیر فعال دانشگاه تربیت معلم سبزوار با دامنه سنی 35 تا 48 سال برای شرکت در تحقیق دعوت شد. آزمودنیها به طور تصادفی در دو گروه تجربی با سن 5.09 ± 41.3 درصد چربی بدن 1.88±22.83، شاخص توده بدن 2.17± 27.93 و توان هوازی (میلی لیتر برای هرکیلوگرم از وزن بدن در دقیقه) 4.82± 26.33 و گروه کنترل با سن 3.15±38.6، درصد چربی بدن 4.61 ±25.61، شاخص توده بدن 4.59±29.42، توان هوازی (میلی لیتر برای هر کیلوگرم از وزن بدن در دقیقه) 6.36±23 قرار گرفتند. از همه آزمودنیها در وضعیت ناشتایی خونگیری شد. سپس گروه آزمایش به مدت 13 هفته، هفته ای سه جلسه به تمرینهای هوازی پرداختند. برنامه تمرینهای هوازی شامل دویدن مداوم به مدت 15 تا 30 دقیقه با شدت 75 تا 85 درصد حداکثر ضربان قلب بود. تحلیلهای آماری نشان دادند که تمرینهای هوازی باعث کاهش معنادار شاخص مقاومت به انسولین، درصد چربی بدن، هموگلوبین گلیکوزیله و انسولین شدند. این تمرینها، همچنین باعث افزایش معنادار VO2max شد (0.05>P)، ولی بر آدیپونکتین سرمی تاثیر معناداری نداشت. به هر حال، آدیپونکتین در حالت پایه با مقاومت به انسولین ارتباط منفی و معناداری داشت. (r=0.41, P=0.016) . در مجموع می توان از این تحقیق نتیجه گرفت که تمرینهای هوازی باعث بهبود مقاومت به انسولین در مردان نسبتا چاق می شوند و این بهبود مربوط به آدیپونکتین نمی شود.  

مقدمه: آدیپونکتین یک پپتید مترشحه از بافت چربی است که به خاطر ایجاد حساسیت به انسولین و اثرات ضدآتروژنی مورد توجه قرار گرفته است. پلی مورفیسم های ژن آدیپونکتین مرتبط با سطح سرمی آدیپونکتین، BMI، حساسیت به انسولین و دیابت نوع 2 می باشند. هدف از این مطالعه تعیین فراوانی ژنوتیپ ها و آلل های پلی مورفیسم ژن آدیپونکتین در موقعیت +45 T/G و بررسی ارتباط آن با دیابت نوع 2 در جمعیت تهران می باشد.روش ها: افراد دیابتی از کلینیک دیابت و گروه کنترل غیردیابتی با محدوده سنی 64-25 سال بوده و از ناحیه 17 تهران انتخاب شدند. در این مطالعه بررسی فراوانی پلی مورفیسم +45 T/G آدیپونکتین در 70 فرد نرمال و 80 بیمار دیابتی چاق و 72 بیمار دیابتی غیر چاق انجام شد. آنالیز مولکولار ژن آدیپونکتین با PCR-RFLPانجام گرفت.یافته ها: در این مطالعه مشاهده گردید که فراوانی ژنوتیپ TT جمعیت دیابتی غیرچاق %62.5 و در گروه کنترل 78% بود که این تفاوت از نظر آماری معنی دار بود CI: 0.9-5) و OR: 2.2 و (TT Vs TG+GG  P=0.02 (همچنین تفاوت معنی داری در فراوانی آلل های T و G در مقایسه بین گروه دیابتی غیرچاق و گروه کنترل مشاهده گردید و آنالیز آماری نشان داد که فراوانی آلل G در گروه دیابتی غیرچاق (%20.1) نسبت به گروه کنترل (12%) افزایش یافته است CI%95: 0.9-3.7) و OR: 1.8 و (P=0.04.نتیجه گیری: این مطالعه نشان داد که ژنوتیپ TG و GG در مقابل TT شانس ایجاد دیابت را افزایش می دهد که این نقش غیروابسته به چاقی و BMI بالا بوده است.

مقدمه و هدف: آدیپونکتین یکی از آدیپوسیتوکین ها می باشد و از بافت چربی ترشح می شود، اخیرا مشخص شده است که نقش مهمی در هیپرگلیسمیا و مکانیسم های التهابی دارد. مکانیسم هایی که می توانند ارتباط بین آدیپونکتین و مقاومت انسولین را توضیح دهند، هنوز مبهم باقی مانده اند هدف از این مطالعه مقایسه میزان آدیپونکتین HbA1c, CRP در زنان دیابتی و سالم و تعیین ارتباط بین آدیپونکتین با CRP و HbA1c دو گروه مورد مطالعه بود.روش کار: این مطالعه موردی شاهدی برای ارزیابی غلظت آدیپونکتین در دو گروه از زنان دیابتی و سالم انجام شد. غلظت آدیپونکتین و CRP سرم با روش ELISA در زنان دیابتی (n=28) و زنان سالم (n=42) اندازه گیری گردید. با استفاده از ضریب همبستگی اسپیرمن ارتباط بین آنها مورد بررسی قرار گرفت.نتایج: بعد از تطبیق دادن سن و BMI در دو گروه میزان آدیپونکتین در زنان دیابتی کمتر از زنان سالم بود (7.29±1.42 در مقابل µg/ml 10.29±1.93) و این اختلاف از نظر آماری معنی دار بود (P<0.01). همچنین ارتباط معکوس و معنی داری بین آدیپونکتین با (r=-0.43. p=0.022) CRP و با (r=-0.47. p=0.032) HbA1c مشاهده شد.نتیجه نهایی: اطلاعات بدست آمده از این مطالعه کاهش سطح سرمی آدیپونکتین را در افراد دیابتی نوع 2 مشخص می کند. همچنین یافته ها بیانگر خصوصیات ضددیابتی و ضدالتهابی آدیپونکتین می باشد.

زمینه: آدیپونکتین که Acrp30, Adipo Q, apM1, GBP-28 نیز نامیده می شود، یک پروتئین اختصاصی مترشح از بافت چربی است که کاهش آن همراه با مقاومت به انسولین در تعدادی از مدل های حیوانی گزارش شده است. این مطالعه برای بررسی ارتباط بین آدیپونکتین با لیپیدهای خون و شاخص توده بدنی در زنان دیابتی و سالم انجام گردیده است.مواد و روش ها: میزان آدیپونکتین، LDL کلسترول، HDL کلسترول، تری گلیسیرید و کلسترول سرم، در زنان دیابتی (تعداد=28) و زنان سالم (تعداد=42) اندازه گیری شد. با استفاده از ضرایب همبستگی اسپیرمن ارتباط بین آدیپونکتین با لیپیدهای خون و شاخص توده بدنی در دو گروه تعیین گردید.یافته ها: میزان آدیپونکتین در زنان دیابتی (7.29±1.42 میکروگرم در سی سی) کمتر از زنان سالم (10.29±1.93 میکروگرم در سی سی) بود (P<0.01). ارتباط معکوسی بین آدیپونکتین با LDL کلسترول، تری گلیسیرید، کلسترول و شاخص توده بدنی (BMI)، اما ارتباط مستقیمی با HDL کلسترول مشاهده گردید.نتیجه گیری: آدیپونکتین دارای خصوصیات ضدآتروژنیکی بوده و افزایش سطح آدیپونکتین با بهتر بودن پروفایل لیپیدی در زنان دیابتی نوع 2 توام است.

مقدمه :آدیپونکتین، هورمون مشتق از بافت چربی است که سطوح پایین آن با چاقی، مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 ارتباط دارد. هدف این مطالعه مقایسه سطوح سرمی آدیپونکتین در افراد چاق مبتلا به دیابت نوع 2 و افراد چاق غیر دیابتی می باشد.روش ها: این مطالعه مقطعی روی 35 فرد چاق مبتلا به دیابت نوع 2 و 35 فرد چاق غیردیابتی همسان از نظر سن، جنس و نمایه توده بدنی انجام گرفت. پروفایل لیپید با روش آنزیمی اندازه گیری شد. از کیت NycoCard برای اندازه گیری هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1C) استفاده گردید. سطوح سرمی آدیپونکتین، انسولین و گلوکز به ترتیب با روش های ایمونواسی آنزیمی و گلوکز اکسیداز اندازه گیری شدند. جهت اندازه گیری مقاومت به انسولین ازشاخص (HOMA) و برای اندازه گیری حساسیت به انسولین از شاخص (ISQUIKI) استفاده شد.یافته ها: اختلاف میانگین سن و نمایه توده بدنی بین دو گروه ازنظر آماری معنی دار نبود. میانگین سطوح سرمی آدیپونکتین، کلسترول تام،کلسترول HDL و شاخص QUICKI در افراد غیردیابتی بطورکاملا معنی داری بیشتر از افراد دیابتی بود. سطوح سرمی آدیپونکتین در گروه دیابتی (15.74±6.70 mg/ml) بطورکاملا معنی داری کمتر از گروه غیر دیابتی بود (21.52±9.35 mg/ml). همچنین غلظت آدیپونکتین درگروه دیابتی 19.38±7.33 mg/ml) در مقابل 12.68±4.28 mg/ml) و گروه غیر دیابتی (24.63±10.52 mg/ml در مقابل 17.83±6.21 mg/ml) در زنان بطورکاملا معنی داری بیشتر از مردان بود.نتیجه گیری: دیابت نوع 2 با سطوح پایین آدیپونکتین مرتبط بوده واحتمالا آدیپونکتین در ارتباط پاتوفیزیولوژیکی چاقی با دیابت نوع 2نقش دارد.