مقدمه: نشانگان X قلبی عبارست است از دردهای آنژینی که به علت اختلال حس درد در دستگاه قلبی عروقی بوجود می آید و اغلب دارا آنژیوگرام کاملا طبیعی می باشد. نشانگان مقاومت به انسولین (نشانگان متابولیک (X نیز عامل مهمی در بروز بیماری های عروق کرنری به شمار می رود. بررسی ارتباط بین نشانگان X قلبی و نشانگان مقاومت به انسولین نیاز به تحقیق بیشتری دارد. هدف این مطالعه مقایسه وضعیت هورمونی زنان یائسه در سه گروه مبتلا به نشانگان X قلبی، بیماری عروق کرونری و گروه شاهد بود. روشها: برای مطالعه، 149 زن یائسه با محدوده سنی 48-58 سال و طول مدت یائسگی مشابه انتخاب شدند. هورمونهای جنسی، انسولین ناشتا، فشار خون و شاخص توده بدن (BMI) در سه گروه فوق ارزیابی و با یکدیگر مقایسه شدند. یافته ها: غلظتFSH ، LH، استرادیول و پروژستون در سه گروه یکسان بود. هر دو گروه با درد قفسه صدری(با آنژیوگرافی طبیعی یا غیر طبیعی) BMI بالاتری نسبت به گروه شاهد داشتند. غلظت انسولین ناشتا نیز در این دو گروه نسبت به گروه شاهد بیشتر بود(P<0.01) . غلظت انسولین ناشتا در دو گروه با آنژیوگرافی طبیعی و غیر طبیعی تفاوت معنی داری نداشت. غلظت انسولین ناشتا با هیچکدام از متغیرها ارتباط معنی داری نشان نداد. گرچه ارتباط بین میزان انسولین ناشتا و BMI در گروه با آنژیوگرافی غیرطبیعی مبتلا به بیماری عروق کرونر بسیار نزدیک به سطح معنی دار شدن بود(P<0.059) .نتیجه گیری: این مطالعه نشان داد که زنان با درد قفسه صدری با آنژیوگرافی طبیعی یا غیر طبیعی، دچار هیپرانسولینیسم بوده، نسبت به گروه شاهد چاق تر می باشند. به نظر می رسد هیپرانسولینیسم مکانیسم زیربنایی در هر دو «نشانگان X قلبی» و «نشانگان X متابولیک باشد. این مطلب نیاز به مطالعات تکمیلی دارد.

مقدمه: چاقی یکی از بیماریهای شایع تغذیه ای در دنیا می باشد و با مشکلات زیادی از نظر سلامت عمومی جامعه همراه است. به علاوه چاقی نقش عمده ای در ایجاد سندرم متابولیک دارد. با توجه به شیوع افزایش یابنده چاقی در کودکان و نوجوانان شیوع این سندرم نیز در این گروه سنی، بیشتر شده است. در این مطالعه شیوع سندرم متابولیک و عوامل پیشگویی کننده مورد بررسی قرار گرفته است.روش کار: در یک مطالعه مقطعی توصیفی 249 کوک 5-15 ساله با اندکس توده بدنی بیشتر از صدک 85 از فروردین ماه 87 لغایت پایان اسفند ماه 87 در بیمارستان امام رضا (ع)، از نظر معیارهای رشد وزنی، قدی، فشارخون، سطح لیپید، قندخون ناشتا، سطح انسولین و تست تحمل گلوکز مورد ارزیابی قرار گرفتند. نتایج به دست آمده با استفاده از آمار توصیفی و آزمون کای اسکوئر تجزیه و تحلیل شد.نتایج: متوسط سن مراجعه کنندگان 8/2±8/9 سال، بیشترین سن مراجعه دختران 5-10 سال و پسران بالای 10 سال بود. 6/70% مراجعین دختر و بقیه پسر بودند. هم چنین 5/66% چاق و 5/33 % افزایش وزن داشتند. شیوع هیپرانسولینیسم 3/27%، تست تحمل مختل 6/11%، مقاومت به انسولین 6/3% و دیابت 2/1% بود. در 30% موارد فشارخون بالا و در 2/66% اختلال سطح لیپید مشاهده شد.نتیجه گیری: در این مطالعه شیوع سندرم متابولیک 1/20% گزارش شد و اختلال سطح لیپید بیشترین اختلال سندرم متابولیک مشاهده شده، بود.

زمینه: میزان انسولین جنین نشان دهنده اثر دیابت مادر روی جنین و سلامت آینده کودک است. در تست تحمل گلوکز خوراکی مادر حد آستانه قند برای هیپرانسولینیسم جنین و همراهی آن با مربیدیتی و مرتالیتی جنین دقیقا مشخص نشده است. هدف از این مطالعه تعیین ارتباط مقدار انسولین خون بند ناف با مقادیر قند خون مادر در تست تحمل گلوکز با 75 گرم گلوکز خوراکی می باشد.روش کار: این مطالعه کوهورت طی سال 1388 در بیمارستان جواهری تهران بر روی 200 زن حامله انجام شد. در این زنان تست تحمل گلوکز 75 گرم در 24 تا 28 هفته حاملگی انجام شد و سپس هنگام زایمان 2 سی سی خون از بند ناف برای اندازه گیری انسولین گرفته شد. اطلاعات بدست آمده با استفاده از نرم افزار SPSS ver 13 و آزمون های آماری همبستگی، رگرسیون و تی مستقل تجزیه و تحلیل شدند.یافته ها: در 5.5 درصد از نوزادان هیپرانسولینمی مشاهده شد. ارتباط بین مقدار قند خون ناشتای مادر با میزان انسولین خون بند ناف معنی دار بود (0.02=P، ضریب همبستگی=0.16) ارتباط وزن هنگام تولد نوزاد با مقدار انسولین خون بند ناف و با قند خون ساعت اول مادر در تست تحمل گلوکز 75 گرم معنی دار بود. در مادرانی که تست تحمل گلوکز مختل داشتند، میزان انسولین خون بند ناف بالاتر بود اما معنی دار نبود.نتیجه گیری: غلظت انسولین جنین نشان دهنده میزان گلوکز داخل رحمی است که توسط مادر به جنین داده می شود و در این مطالعه بیش ترین ارتباط بین بروز هیپرانسولینمی با مقدار قند خون ناشتای مادر مشاهده شد. به نظر می رسد قند خون ناشتای مادر بیشترین حساسیت را برای تشخیص هیپرانسولینمی در جنین دارد.

سابقه و هدف: بیماری تخمدان پلی کیستیک در واقع عدم تخمک گذاری مزمن همراه با طیف وسیعی از علل و علایم بالینی شامل افزایش انسولین خون، مقاومت به انسولین و افزایش آندروژن می باشد. خانم های مبتلا به این بیماری به غیر از عوارض شایع مانند: اختلالات قاعدگی، هیرسوتیسم و نازایی، در معرض عوارض جدّی شامل افزایش خطر سرطان آندومتر و احتمالا پستان و بیماری های قلبی- عروقی و دیابت می باشند. با در نظر گرفتن موارد فوق، خانم هایی که با عدم تخمک گذاری مراجعه می کند در اولین برخورد بر حسب شرایط سنی، وضعیت باروری و علایم بالینی بایدتحت درمان قرارگیرند. دراین مطالعه ما برآن شدیم که وضعیت دموگرافیک، بالینی، هورمونی و سونوگرافی این افراد و همچنین رابطه بین اختلالات هورمونی با وزن بدن و سطح انسولین خون را مورد بررسی قرار دهیم.مواد و روش ها: این مطالعه به روش توصیفی Cross- sectional انجام شده است. در بین خانم های 15 تا 45 ساله مراجعه کننده به درمانگاه تخصصی زنان و فوق تخصص غدد، 80 بیمار مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک تحت بررسی قرار گرفتند. اطلاعات دموگرافیک از طریق تکمیل پرسشنامه ثبت و تنظیم گردید. آزمایشات هورمونی PRL)، OHP-17،FBS ،Insulin ،Testosterone ، LH،FSH ،(GTT  به روش رادیو ایمونواسی انجام شد و بیماران تحت بررسی سونوگرافی قرار گرفتند. به منظور بررسی ارتباط وزن بدن با سطح انسولین خون و هیپرآندروژنیسم بیماران به دو گروه چاق و غیرچاق BMI>30) و (BMI<30 و براساس وجود یا عدم وجود علایم هیپرآندروژنیسم فانکشنال به دو گروهFH  مثبت وFH منفی تقسیم شدند. جهت بررسی آماری از آزمون های آماری Mann- Withny و Kruskal-Wallis استفاده گردید.یافته ها: شایعترین یافته های بالینی به ترتیب شامل: اختلالات قاعدگی ( 100 درصد)، سابقه فامیلی (5/62 درصد)، هیرسوتیسم (62 درصد) و چاقی (25 درصد) است. شایعترین اختلالات هورمونی به ترتیب شامل: افزایش تستوسترون (32.5 درصد)، افزایش نسبت  LH/FSH>2(25 درصد)، مقاومت به انسولین (2/21 درصد)، GTT مختل (5/17 درصد) و هیپرانسولینیسم (10 درصد) است. سونوگرافی در 7/18 درصد موارد غیر طبیعی بود. در مقایسه گروه های چاق و غیرچاق GTT غیر طبیعی در 5/17 درصد موارد (50 درصد در گروه چاق)، مقاومت به انسولین در 21 درصد موارد (52 درصد موارد در گروه چاق)، و افزایش انسولین ناشتا در 10 درصد موارد (50 درصد موارد در گروه چاق) مشاهده گردید. در مقایسه بین بیماران چاق با FH مثبت و FH منفی از نظر هیپرانسولینمی و GTT غیر طبیعی اختلاف آماری معنی دار بود (P=0.033) در مقایسه بیماران چاق با FH مثبت و بیماران غیرچاق با FH مثبت نیز از نظر GTT غیر طبیعی اختلاف آماری معنی دار بود (P=0.013). استنتاج: با درنظرگرفتن آن که تشخیص بیماری سندرم تخمدان پلی کیستیک توسط علایم بالینی مقدور می باشد و آزمون های آزمایشگاهی به جز رد بیماری های نادر مثل هیپوتیروییدیسم و هیپرپرو لاکتینمی در تشخیص نقشی ندارند، انجام این آزمون ها باید محدود به بیماران خاص گردد. از طرفی چون عوارض ناخواسته مانند افزایش انسولین خون، مقاومت به انسولین، افزایش قند خون رابطه مستقیمی با چاقی و هیپرآندروژنیسم در این گروه از افراد دارد، باید آن دسته از این افراد که چاق بوده وعلایم هیپرآندروژنیسم دارند تحت بررسی های بیشتر قرار گرفته و اقدامات درمانی خاص صورت گیرد. انجام سونوگرافی نقشی در اثبات تشخیص ندارد و نباید به عنوان روش رایج در بررسی این بیماران مورد استفاده قرار گیرد.