مقدمه و هدف: سکته مغزی سومین علت شایع مرگ و میر در دنیا است و همچنین بزرگترین علت ناتوانی های طولانی مدت است. مهمترین راهکار برای تقلیل دادن این بیماری روش جلوگیری است که این مساله به شناسایی و کنترل همه علت ها و ریسک فاکتورهای اصلاح پذیر بستگی دارد. از ریسک فاکتورهای نوظهور که برای سکته مغزی قابل پیشگیری و شاید یک علت برای این بیماری باشد هموسیستئین پلاسما است. در این مطالعه فرض شده است که افزایش هموسیستئین پلاسما یک ریسک فاکتور برای همه زیر گروههای استروک می باشد که اترواسکلروز در آن می تواند نقش اولیه داشته باشد.روش کار: این مطالعه از نوع موردی - شاهدی است. شامل 58 بیمار 33) مرد و 25 زن( که با استروک به یکی از بیمارستانهای دانشگاهی در همدان مراجعه کرده اند و گروه کنترل شامل 103 نفر 60) مرد و 53 زن( با متوسط سنی 50 سال که قبلا سکته مغزی نکرده بودند. از هر دو گروه تاریخچه بر مبنای حذف نمودن ریسک فاکتورهای اصلاح پذیر عروقی و همچنین عوامل تاثیرگذار بر غلظت Hcys پلاسما تهیه و سپس نمونه خونهای ناشتا برای بررسی سطح هموسیستئین پلاسما مورد آنالیز قرار گرفت.نتایج: با مقایسه گروه کنترل، بیماران مبتلا به سکته مغزی نوع ایسکمیک 44) نفر( و نوع خونریزی مغزی 14) نفر( سطح توتال هموسیستئین پلاسما بالاتر و این نسبت بیشتر از 11 میکرومول در لیتر بدست آمد که معنی دار بود.نتیجه نهایی: یک ارتباط معنی دار بین افزایش هموسیستئین پلاسما و همه زیر گروههای سکته مغزی وجود دارد.

لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (PDF) مراجعه فرمایید.

مقدمه: بیماران مبتلا به پارکینسون سطح هموسیستئین بالایی دارند و افزایش سطح هموسیستئین به عنوان یک عامل خطرساز برای بعضی بیماریهای استحاله ای مغز شناخته شده است.هدف این مطالعه مقایسه سطح هموسیستئین پلاسما در بیماران مبتلا به پارکینسون خفیف و پارکینسون شدید بوده است.روش کار: این مطالعه مورد- شاهدی در بیماران مبتلا به پارکینسون در سال 1384 در کلینیک حرکتی مرکز پزشکی بیمارستان الزهرا اصفهان انجام شده است. 50 بیمار پارکینسون به صورت تصادفی مورد قرار گرفتند. بیماران به دو گروه شاهد (1) 23 نفر با پارکینسون خفیف (مرحله پایین تر و مساوی 2.5) و 27 نفر پارکینسون شدید (مرحله بالاتر از 2.5) براساس معیار modified Hoehn and Yahr تقسیم شدند و همچنین از نظر مدت ابتلا به بیماری به دو گروه مورد (2) بیشتر از 4 سال، 24 نفر و کمتر از 4 سال گروه شاهد (2) 26 نفر تقسیم شدند. سطح هموسیستئین خون در کلیه بیماران فوق توسط یک نفر و یک روش آزمایشگاهی انجام شد و با یکدیگر مقایسه گردید. مشخصات فردی و نتایج آزمایشگاهی در پرسشنامه جمع آوری و با استفاده از آمار توصیفی و جداول توزیع فراوانی پردازش گردید.نتایج: میانگین سطح هموسیستئین در گروه بیماران مبتلا به پارکینسون خفیف 25.07 µmol/lit (SD=16.62) و در گروه پارکینسون شدید 24.69 µmol/lit (SD=13.20) بود. که اختلاف معناداری از نظر آماری بین دو گروه وجود ندارد.میانگین سطح هموسیستئین درگروه بیماران با مدت بیماری کمتر از 4 سال 26.40 µmol/lit (SD=16.38) و در گروه بیماران با مدت بیماری بیشتر از 4 سال 23.51 µmol/lit (SD=13.78) بود که تفاوت معناداری از نظر آماری بین دو گروه وجود ندارد.نتیجه گیری: افزایش هموسیستئین پیش بینی کننده پیشرفت بیماری پارکینسون نمی باشد و با افزایش مدت بیماری میزان آن تفاوت چندانی نمی کند.

مقدمه: اکثر مطالعات نشان می دهند که افزایش سطح پلاسمایی هموسیستئین یک عامل خطر برای بیماری عروق کرونر می باشد. اما بررسی های انجام شده در مورد نقش هموسیستئین در بیماران جوان، با انفارکتوس حاد میوکارد اندک می باشد. هدف این مطالعه بررسی همراهی احتمالی بین سطح پلاسمایی هموسیستئین و انفارکتوس حاد میوکارد زودرس می باشد.روشها: این مطالعه موردی - شاهدی شامل 83 بیمار با انفارکتوس حاد میوکارد و 83 فرد سالم به عنوان گروه کنترل بود. پارامترهای بیوشیمی مشخص شد و هموسیستئین به روش ایمونواسی آنزیمی اندازه گیری شد. از آنالیز رگرسیون لجستیک چند متغیره برای ارزیابی همراهی هموسیستئین و بروز انفارکتوس حاد میوکارد استفاده شد.نتایج: غلظت هموسیستئین در بیماران با انفارکتوس حاد میوکارد نسبت به گروه کنترل بیشتر بود و این اختلاف از نظر آماری معنی دار بود. 15.54 ±8.9 mmol/L, P=0.002) و (19.54±13.3 افزایش هموسیستئین پلاسما با انفارکتوس حاد میوکارد زودرس همراهی داشت (نسبت شانس برابر با (5.05. افزایش کلسترول (نسبت شانس (4.21، اعتیاد به تریاک (نسبت شانس (4.78 و سن (نسبت شانس (1.24 هم چنین همراهی با انفارکتوس حاد میوکارد داشتند.بحث: نتایج این بررسی نشان داد که سطح پلاسمایی هموسیستئین در بیماران جوان با انفارکتوس حاد میوکارد افزایش یافته است و افزایش سطح پلاسمایی هموسیستئین همراه با انفارکتوس حاد میوکارد می باشد. بنابراین در کلیه بیماران جوان با انفارکتوس حاد میوکارد سطح پلاسمایی هموسیستئین بایستی اندازه گیری شود.

زمینه و اهداف: مطالعات اخیر به نقش 6[Lp(a)] و 7[Hcy] به عنوان فاکتورهای غیر وابسته و مستقل در بروز و توسعه آترواسکلروز، آرتریواسکلروز و بیماری های وابسته به آنها تاکید دارند. بیماری آرتریواسکلروز اختلالی است که به ضخیم شدن و سفت شدن جدار شریان ها دلالت می کند که ایجاد این اختلال در عروق شبکیه چشم به نام آرتریواسکلروز شبکیه معروف می باشد. هدف مطالعه حاضر ارزیابی تغییرات Lp(a) و Hcy سرمی و مقایسه آن با گروه کنترل به عنوان عوامل خطرساز وقوع آرتریواسکلروز شبکیه می باشد.روش بررسی: نمونه مورد مطالعه شامل 80 بیمار مرد )متوسط سنی 64.3±6.8 سال( مبتلا به آرتریواسکلروز شبکیه تشخیص داده شده با دستگاه اسلیت لامپ با استفاده از لنز سوپرفیلد و 54 مرد سالم (متوسط سنی 66.7±8.0 سال( بدون هیچگونه سابقه بیماری چشمی بودند. گروه کنترل و بیمار هیچ سابقه ای از بیماری های قلبی، دیابت و سایر بیماری های زمینه ای نداشتند. کلسترول، تری گلیسرید، کلسترول لیپوپروتئین با دانسیته بالا به روش استاندارد اسپکتروفتومتری، Lp(a) سرمی به روش ایمونوتوربیدیمتری و Hcy با استفاده از کیت ایمنواسی آنزیمی مورد سنجش قرار گرفت.یافته ها: نتایج حاکی از وجود تفاوت معنی دار در سطح سرمی سطح پروفیل لیپیدی به جز لیپوپروتئین با دانسیته بالا، Lp(a) و Hcy در دو گروه کنترل و بیماران مورد مطالعه می باشد p<0.05) در تمامی موارد(. تقسیم بندی بیماران به 4 گروه بر اساس درجه آرتریواسکلروز شبکیه و مقایسه فاکتورهای مورد مطالعه نشان داد که تفاوت چشمگیری از نظر فاکتورهای مورد مطالعه بین درجات آرتریواسکلروز شبکیه وجود ندارد )در همه موارد (p>0.05. مطالعات همبستگی نشان می دهد که همبستگی معنی داری بین غلظت Lp(a) و درجه بیماری p<0.01) و (r=0.61، بین غلظت سرمی Hcy و درجه بیماری p<0.01) و (r=0.72 و همچنین بین سطح Lp(a) و Hcy سرمی p<0.01) و (r=0.67 در گروه بیماران وجود دارد.نتیجه گیری: نتایج مطالعه حاضر شاید دلیلی بر دخالت افزایش فاکتورهای Lp(a) و Hcy در بروز آرتریواسکلروز شبکیه باشد. مجموع نتایج نشانگر این نکته است که سنجش Lp(a) و Hcy سرمی می تواند به عنوان یک ابزار آزمایشگاهی قابل توجه در کنار سایر اطلاعات بالینی و آزمایشگاهی در تشخیص و درمان به موقع بیماری مفید واقع گردد.

سابقه و هدف: بر اساس مطالعات اخیر چاقی و سطح نامناسب شاخص های تن سنجی می تواند با هیپرهموسیستئینمی ارتباط داشته باشد. لذا، این مطالعه با هدف بررسی ارتباط انواع شاخص های تن سنجی با سطح سرمی هموسیستئین انجام شد.مواد و روشها: این مطالعه مقطعی تحلیلی بر روی 110 بیمار میگرنی مراجعه کننده به مرکز درمانی خورشید و امام موسی صدر اصفهان در سال 1392 صورت گرفت. شاخص های تن سنجی شامل وزن، قد، نمایه توده بدنی (BMI)، توده چربی بدن (BFM)، توده بدون چربی بدن (LBM)، اندازه دور کمر (WC)، نسبت دور کمر به دور باسن (WHR) و نسبت دور کمر به قد (WHtR) برای هر فرد اندازه گیری شد. همچنین سطح سرمی هموسیستئین با روش ELISA به صورت ناشتا در تمام بیماران اندازه گیری شد. تجزیه و تحلیل داده ها بوسیله نرم افزار SPSS18 و روش های آمار توصیفی(میانگین و انحراف معیار) و استنباطی (آزمون تی تست، کای دو و رگرسیون) انجام شد. یافته ها: میانگین سنی مردان و زنان به ترتیب 3.12±36 و 7.10±8.33 سال بود. نتایج نشان داد که 7.11% از مردان و 1.21% از زنان دچار هیپرهموسیستئیمی بودند. بر اساس نتایج، ارتباط مثبت و معنی داری بین BMI، BFM، WC، WHR و WHtR با سطح سرمی هموسیستئین درکل جمعیت و در هر دو جنس مشاهده شد(p>0.05). اگر چه آنالیزهای آماری به تفکیک جنسیت هیچ ارتباط معنی داری بین LBM و سطح هموسیستئین سرم در مردان و در زنان نشان نداد ولی در کل جمعیت، بیماران با LBM بالاتر، سطح هموسیستئین سرم بالاتری داشتند (p>0.001).نتیجه گیری: بر اساس نتایج ارتباط مثبت و معنی داری بین شاخص های چاقی مرکزی و عمومی مانند BMI، BFM، WC، WHR، WHtR و LBM با سطح هموسیستئین سرم وجود داشت.

سابقه و هدف: سکته مغزی به یک نقص موضعی نرولوژیک حاد که حداقل 24 ساعت ادامه یافته و ناشی از اختلال جریان خون مغز می باشد. گفته می شود. از اختلالات عروقی همراه که منجربه ایسکمی موضعی مغز میشود میتوان به آترواسکروز اشاره کرد در این بین یکی از علل ایجادکننده آترواسکروز اختلالات ژنتیکی از جمله هموسیستینوریا و دیسلیپوپروتئینمی میباشد. هموسیستئین اسیدآمینه ای است که از دو طریق متابولیزه می شود: 1ـ متیلاسیون مجدد به متیونین که به فولات و Vit B12 نیاز دارد. 2ـ ترانس سولفوراسیون به سیستاتیونین که به پیریدکسال -5- فسفات نیاز دارد. هیپرهموسیستئینمی از اختلال متابولیسم هموسیستئین ناشی می شود. عوامل تغذیه ای از جمله اسید فولیک و Vit B12 و Vit B6 نیز سبب افزایش هموسیستئین می شوند.مواد و روش ها: این تحقیق به روش مورد - شاهدی بر روی 40 بیمار مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک و 40 مورد فرد سالم به عنوان گروه شاهد که به بخش نرولوژی بیمارستان شهید بهشتی در سال 1387 مراجعه کرده بودند صورت گرفت. اطلاعات بیماران از قبیل سن، جنس، سابقه ابتلا به فشارخون، سکته مغزی، سکته قلبی، حمله گذرای ایسکمیک، مولتیپل اسکروز در فرم اطلاعاتی ثبت شد. سپس از هر فرد cc2 خون وریدی تهیه و به وسیله کیت های آزمایشگاهی و به روش (HP-LC: High Performance - Liquid Chromatography) میزان هموسیستئین سرم، فولیک اسید و ویتامین B12 سرم تعیین گردید. نتیجه آن در فرم اطلاعاتی ثبت شد. داده های فرم اطلاعاتی استخراج و طبقه بندی گردید و به صورت آمار تحلیلی گزارش شد. در این مطالعه کلیه بیماران از نظر فشار خون بالا، دیابت، هیپرلیپیدمی همسان شده وmatching  انجام شد. این مقاله برگرفته از پایان نامه دانشجویی می باشد.یافته ها: در این مطالعـه میانگین سطح سرمی همـوسیستئین در گروه مورد15.56±4.69 µmol/l  و در افراد سالم (گروه شاهد) 10.15±4.7 µmol/l بود که از نظر آماری اختلاف معناداری در سطح سرمی بین گروه شاهد و مورد ملاحظه گردید(P<0.05) . میانگین سطح سرمی فولیک اسید در گروه مورد8.40±5.33 ng/ml  و در افراد سالم (گروه شاهد)10.87±8.02 ng/ml  بود که از نظر آماری اختلاف معنی داری بین سطح سرمی فولیک اسید در گروه مورد و شاهد مشاهده شد(PV<0.005) . میانگین سطح سرمی ویتامین B12 در گروه مورد389.02±208.02 pg/ml  و در گروه شاهد522.82±218.3 pg/ml  بود که از لحاظ آماری اختلاف معنیداری در سطح سرمی ویتامین B12 در دو گروه مورد و شاهد مشاهده شد(PV<0.005) . میانگین تعداد زنان شرکتکننده در این مطالعه 41 مورد (52.5) و میانگین تعداد مردان شرکت کننده در مطالعه 39 (48.75) می باشد که اختلاف معنی داری بین افراد زن و مرد شرکت کننده در مطالعه دیده نشد(P>0.005) .نتیجه گیری: با توجه به بالابودن سطح سرمی هموسیستئین در بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک در مقایسه با افراد سالم و پایین بودن سطح سرمی فولیک اسید و ویتامین B12 در بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک در مقایسه با ا فراد سالم میتوان نتیجه گیری نمود که بین ابتلا به سکته مغزی ایسکمیک و سطح سرمی هموسیستئین و فولیک اسید و ویتامین B12 ارتباط وجود دارد و از این ارتباط میتوان در امر پیشگیری و کاهش عوارض و خسارات ناشی از بیماری سود جست.

لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (PDF) مراجعه فرمایید.

زمینه و هدف: پره اکلامپسی یکی از عوارض مهم بارداری است که بیش از %8 کل حاملگی ها را به خود اختصاص می دهد، با این حال در مورد اتیولوژی آن اطلاعات کمی در دسترس است. پاتوفیزیولوژی پذیرفته شده معمول آن به اختلال عملکرد سیستمک آندوتلیال عروق مادری نسبت داده می شود و هموسیستئین از جمله مواد توکسیکی است که گفته می شود با اختلال عملکرد اندوتلیوم مرتبط است. این مطالعه به منظور بررسی ارتباط سطح سرمی هموسیستئین و ابتلا به پره اکلامپسی در زنان با حاملگی طبیعی و آنهایی که دچار پره اکلامپسی هستند انجام شد. روش کار: تحقیق حاضر یک مطالعه مورد شاهدی بود که نمونه گیری آن به روش در دسترس از میان خانم های باردار مراجعه کننده به مرکز آموزشی - درمانی علوی اردبیل انجام شد (هر گروه 165 نفر). نمونه ها از نظر سن و سن حاملگی با هم همسان سازی شدند. پس از 6-8ساعت ناشتا بودن 2 سی سی نمونه خون از وریدهای محیطی افراد مورد مطالعه تهیه، حباب موجود در سرنگها خارج و بلافاصله در تیوپ حاوی EDTA ریخته شد ودر محیط حاوی یخ قرار گرفت و سطح هموسیستئین اندازه گیری شد. یافته ها: نتایج این مطالعه نشان داد میانگین سطح سرمی هموسیستئین در گروه پره اکلامیسی دارای میانگین 7.4±3.3 Mmol.1 بود، که در مقایسه با سطح سرمی هموسیستئین گروه شاهد  4.9±2.3 Mmol.1به طور معنی داری بالا بود. میانگین سن، دور بازو، BMI مادران در گروهها بطور معنی داری با هم متفاوت بودند و سایر شاخصها تفاوت آماری معنی داری نداشتند.نتیجه گیری: با توجه به یافته های این مطالعه میتوان پیش بینی نمود: مادران بارداری که سطح خونی هموسیستئین، دور بازو و BMI بالایی دارند از احتمال ابتلا به پره اکلامپسی بیشتری برخوردارند و باید با دقت بیشتری مراقبتهای دوران بارداری را دریافت کنند تا با خطرات مادری-نوزادی کمتری روبرو شوند.