بیماری سلیاک، یک اختلال شایع خودایمنی است که در فرد مستعد از نظر ژنتیکی، با دریافت پروتئین گلوتن که در گندم، چاودار و جو وجود دارد، برانگیخته می شود. برخلاف عقیده قبلی که این بیماری را یک بیماری گوارشی خالص می شناختند، این اختلال یک بیماری سیستمیک با تظاهرات گوناگون می باشد. بیماری سلیاک با ژن هایی از نوع DQ2 و DQ8 که به وسیله آنتی ژن های HLA کلاس 2 کد می شوند، ارتباط دارد. در دهه های گذشته، بیماری سلیاک یک اختلال نادر و منحصر به دوران کودکی شناخته می شد. در حالی که در حال حاضر یک بیماری شایع در نظر گرفته می شود که امکان بروز آن در هر سنی هست. آنزیم ترانس گلوتامیناز بافتی، هم درپاتوژنز بیماری نقش دارد و هم در تشخیص و پیگیری بیماری کاربرد دارد. بیماری سلیاک فعال با تظاهرات روده ای یا غیرروده ای، آتروفی و از بین رفتن پرزهای روده ای، هیپرپلازی کریپت های روده ای و تست سرولوژی مثبت آنتی بادی بر علیه اندومیزیال یا ترانس گلوتامیناز بافتی مشخص می شود. بیوپسی روده باریک به عنوان استاندارد طلایی برای تشخیص بیماری سلیاک شناخته شده است. لیکن گاه نتایج منفی کاذب دارد. در برخی از بیماران ضایعات روده به صورت تکه تکه می باشد و ممکن است نمونه برداری از قسمت های سالم روده انجام شده باشد. همچنین در بعضی بیماران ضایعات مخاطی در ابتدای ژوژنوم شدیدتر است و با آندوسکوپ معمولی نمی توان از این قسمت نمونه گرفت. گاه تظاهرات بیماری با علایمی نظیر کم خونی فقر آهن، پوکی استخوان، ضایعات پوستی شبه هرپس، افزایش آنزیم های کبدی و اختلالات عصبی می باشد. همراهی بیماری با دیابت نوع 1، بیماری های تیروییدی، برخی اختلالات خودایمنی و بدخیمی ها شناخته شده است. درمان، عدم مصرف غلات حاوی گلوتن و فرآورده های آن در تمام دوره زندگی می باشد. رژیم فاقد گلوتن موجب بهبود بسیاری از علایم بیماری می شود.

در طول دو دهه اخیر میزان تشخیص بیماری سلیاک یا انتروپاتی حساس به گلوتن در اغلب کشورهای غربی و همین طور در کشور ما سیر صعودی قابل توجهی داشته است. پیش از این دوره اغلب پزشکان تصور می کردند که بیماری سلیاک در کشور ما بسیار نادر است و این بیماری را در تشخیص افتراقی بیمارانی که علایمی از سوء جذب داشتند قرار نمی دادند. با ظهور طیف جدیدی از تستهای سرولوژیک که برای بررسی های تشخیصی اولیه بیماری سلیاک استفاده می شوند امکان تشخیص این بیماری بهتر شد. مطالعات فراوانی با استفاده از این تست ها جهت بررسی شیوع بیماری سلیاک در اغلب کشورهای اروپایی، آمریکای شمالی و جنوبی، هند و خاورمیانه انجام شد، نتایج آنها حاکی از این بوده که شیوع سلیاک در اغلب این مناطق بالا است. این یافته بر خلاف تصورات قبلی است که بیماری سلیاک را مخصوص کشورهای اروپایی، خصوصا اسکاندیناوی، می پنداشتند. در کشور ما نیز اولین مطالعات غربالگری توسط مرکز تحقیقات گوارش و کبد دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد و معلوم شد که شیوع این بیماری در ایران نیز بالا می باشد. نکته قابل توجه در مورد نتایج این مطالعات تظاهرات این بیماری است که محدوده به دستگاه گوارش نمی شود و شامل یک طیف وسیع از بی علامتی یا علایم خفیف گوارشی یا عصبی تا سوء تغذیه شدید می باشد. در این نوشتار سعی کرده ایم که با معرفی کارهای علمی که در زمینه بیماری سلیاک در ایران شده اهمیت توجه پزشکان و متخصصین محترم را به در نظر گرفتن این بیماری در تشخیص های افتراقی علایم مرتبط با این بیماری خاطرنشان کرده و از طرف دیگر توجه مسوولین محترم سلامت را جهت فراهم آوردن تسهیلات لازم برای دسترسی این بیماران به رژیم غذایی فاقد گلوتن جلب نماییم.  

مقدمه سلیاک یک بیماری خود ایمنی ناشی از عدم تحمل دایمی به گلوتن است که در افرادی که از نظر ژنتیکی مستعد باشند ایجاد می گردد. این بیماری با آتروفی مخاط روده کوچک و تظاهرات گوارشی و خارج گوارشی خود را نشان می دهد. فاکتورهای محیطی مانند گلوتن و فاکتورهای ژنتیکی مانند HLA و ژن های غیر HLA در ایجاد بیماری نقش دارند. آتروفی مخاط در نتایج پاسخ ایمنی تطابقی و ذاتی به گلوتن ایجاد می شود. نقش محوری بر عهده لنفوسیت های T-helper واسطه های التهابی مانند Tumor necrosis factor alpha و Interleukin15 می باشد. شناخت ریسک فاکتورهای ژنتیکی و مکانیسم های التهابی به تشخیص و درمان این بیماری کمک می نماید.

زمینه و هدف: گنبد کاووس و منطقه ترکمن از بیشترین میزان شیوع سرطان سلول سنگفرشی مری در جهان برخوردار است. سلیاک، به عنوان عامل خطرساز سرطان مری شناخته شده است. هدف از این مطالعه تعیین فراوانی نسبی سلیاک در منطقه گنبد کاووس می باشد تا ارتباط احتمالی آن در شیوع بالای سرطان سلول سنگفرشی مری را بیابیم.روش بررسی: 1400 نفر از ساکنین بالغ گنبد کاووس و روستاهای اطراف آن به صورت تصادفی انتخاب و به مطالعه دعوت شدند. نمونه خون شرکت کنندگان از نظر IgA anti t-TG سنجیده شد. موارد مثبت تحت آندوسکوپی و بیوپسی دوازدهه قرار گرفتند و نمونه ها بر اساس تقسیم بندی مارش (Marsh) بررسی شدند.یافته ها:1209  نفر (699 زن) در مطالعه شرکت کردند که متوسط سن آنها 50±11.7 سال بود. 12 نفر (9 نفر زن) آزمون سرولوژیک مثبت داشتند.  8 نفر تحت بیوپسی دوازدهه قرارگرفتند. در 4 نفر بیوپسی میسر نشد، 4 نفر مارش III ، 2 نفر مارش II، 2 نفر مارشI  داشتند. 10 نفر از 12 نفر علامت دار بودند که شایعترین علایم گوارشی آنها، نفخ و اسهال به ترتیب در 5 و 4 نفر دیده شد. 7 نفر از علایم خارج گوارشی شاکی بودند که در 3 نفر ضایعه پوستی مشخص دیده شد. فقط برای یک نفر تشخیص بیماری سلیاک داده شده بود.نتیجه گیری: فراوانی آنتروپاتی حساس به گلوتن در منطقه با شیوع بالای سرطان مری، با آمار یک درصدی مناطق شیوع پایین ایران برای سرطان مری برابر است، لذا سلیاک عاملی برای شیوع بالای سرطان مری نمی باشد.

زمینه و هدف: بیماری اسکلروز متعدد (MS) و بیماری سلیاک (CD) جز بیماری های اتوایمون می باشند. برخی مطالعات قبلی نقش رژیم غذایی فاقد گلوتن را در درمان بیماری MS بررسی کرده اند. در این مطالعه، به بررسی همراهی بیماری سلیاک با بیماری MS پرداخته ایم.روش بررسی: تیتر آنتی بادی های ضد گلیادین IgG، IgA و آنتی بادی ضد اندومیزیال IgA، با روش ELISA در 34 بیمار MS سنجیده شد. گروه کنترل 34 نفر بدون هیچ شکایت و نشانه عصبی، مورد ارزیابی سرولوژیک مشابه بیماران MS قرار گرفتند. افرادی که در گروه MS یا گروه کنترل سطوح آنتی بادی ضد گلیادین و یا ضد اندومیزیال بالای حد نرمال داشتند بیوپسی دئودنوم شدند.یافته ها: در گروه بیماران MS سطوح بالای آنتی گلیادین IgG در %5.9 از موارد و تیتر بالای آنتی گلیادین IgA نیز در همین حد (%5.9) وجود داشت. در گروه کنترل آنتی گلیادین IgG در %5.9 و آنتی گلیادین IgA در %2.9 افراد یافت شد. تفاوت سطح IgG یا IgA ضدگلیادین بین دو گروه MS و کنترل معنی دار نبود، به ترتیب p=0.051 و p=0.48. IgA ضد اندومیزیال در هیچ یک از بیماران و افراد کنترل دیده نشد. پس از بیوپسی موارد مثبت هیچ نمای پاتولوژیک اختصاصی سلیاک گزارش نشد.نتیجه گیری: %8.8 از بیماران MS و %8.8 از افراد گروه کنترل سطوح بالای AGA داشتند. در حالی که سطوح IgA ضد اندومیزیال که آنتی بادی اختصاصی تری برای CD است در هر دو گروه نرمال بود و بیوپسی دستگاه گوارش نیز در دو گروه جهت تشخیص سلیاک اختصاصی نبود. بنابراین AGA در هر بیماری نورولوژیکی باید با احتیاط تفسیر شود. مطالعه حاضر نشان داد که هیچ ارتباطی بین MS و CD وجود ندارد.

سابقه و هدف: در مورد رابطه سببی بین بیماری سلیاک و روان پریشی، نظرات ضد و نقیضی خواهد داشت. یکی از دلایل اختلاف شیوع بیماری اسکیزوفرنیا در کشورهای مختلف به تفاوت نوع رژیم غذایی در مصرف غلات و گندم نسبت داده شده است. مواردی نیز گزارش شده که علایم روان پریشی بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا با رعایت رژیم فاقد گلوتن، بهبود یافته است. همچنین در برخی تحقیقات، عنوان شده است که ابتلا به سلیاک احتمال ابتلا به اسکیزوفرنیا را افزایش می دهد. هدف از این مطالعه، بررسی رابطه روان پریشی با سلیاک بوده است. مواد و روش ها: 13 فرد مبتلا به سلیاک با 26 فرد سالم (شاهد) که از نظر سن و جنس، میزان استرس دریافت شده و عدم ابتلا به بیماری تیروییدی همسان بودند، بررسی شدند. مصاحبه کامل روان پزشکی نیمه ساختار یافته برمبنای IV-DSM با تاکید بر روان پریشی و سابقه خانوادگی روان پریشی، معاینه عصبی برای تعیین علایم عصبی ظریف و اندازه گیری سطح سرمی گیرنده IL-2 در دو گروه انجام شده و با هم مقایسه شد. یافته ها: در هیچ کدام از دو گروه علایمی از روان پریشی یافت نشد. امتیازات علایم عصبی ظریف و سطح سرمی گیرنده IL-2 نیز در دو گروه تفاوت معنی داری نداشت. در گروه مورد، دو نفر سابقه خانوادگی روان پریشی در اقوام درجه یک داشتند که در گروه شاهد، چنین سابقه ای وجود نداشت. سطح سرمی گیرنده IL-2 در مبتلایان به سلیاک که رژیم گلوتن را رعایت می کردند با مبتلایان به سلیاک که رژیم فاقد گلوتن را رعایت نمی کردند، تفاوت معنی دار داشت(P=0.05) .استنتاج: در این پژوهش، روان پریشی در مبتلایان به سلیاک بیش تر از گروه شاهد نبود. همچنین عدم تفاوت سطح سرمی گیرنده IL-2 در گروه شاهد و مورد نیز دور از انتظار ما بود. توصیه می شود بررسی با نمونه های بیش تر و یا بررسی مجدد بر روی همین نمونه ها در چند سال بعد، صورت گیرد.

سابقه و هدف: سلیاک یک بیماری ژنتیکی است که با التهاب مزمن روده کوچک مشخص می شود. بعضی از مطالعات ارتباط بین بیماری سلیاک با بیماری التهابی روده را مطرح کرده اند. این مطالعه با هدف بررسی همراهی بیماری سلیاک و کولیت اولسروز انجام شده است.مواد و روش ها: این مطالعه به روش مقطعی بر روی 84 بیمار مبتلا به کولیت اولسروز انجام شد و وضعیت ابتلا به بیماری سلیاک در آنها مورد بررسی قرار گرفت. برای تمامی بیماران اندازه گیری Anti tTG Ab و Total IgA انجام شد.یافته ها: میانگین سن افراد شرکت کننده در این مطالعه 39.26±13.29 سال بود که در محدوده سنی 17 تا 79 سال قرار داشت. سطح Anti TTG Ab برای هیچ یک از بیماران مثبت نبود و در هیچ یک از بیماران کمبود IgA گزارش نشد و در نتیجه هیچ کدام از بیماران به سلیاک مبتلا نبودند.استنتاج: در این مطالعه همراهی بین دو بیماری سلیاک و کولیت اولسروز یافت نشد. ولی با توجه به شیوع سلیاک در ایران انجام مطالعاتی با حجم نمونه بیش تر توصیه می شود.

لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (PDF) مراجعه فرمایید.

مقدمه و هدف: مطالعات اندکی در کشورهای غرب آسیا در مورد شیوع بیماری سلیاک صورت گرفته است و در ایران تنها یک مطالعه به بررسی شیوع بیماری سلیاک در اهداء کنندگان خون پرداخته است. هدف این مطالعه بررسی شیوع بیماری سلیاک در شهر ساری است. مواد و روش ها: این مطالعه توصیفی در سال 1382 روی 1438 نفر (686 مرد و 752 زن، متوسط سن 35.5 سال از محدود سنی 18-66 سال) افراد اهل شهر ساری به روش تصادفی لایه ای انجام گردید. نمونه های خون افراد مورد مطالعه تهیه شد. در تمامی نمونه ها IgA سرم بررسی و افراد مبتلا به کمبود IgA از مطالعه خارج شدند. تمامی نمونه های تحت بررسی human recombinant tTG) IgA tissue transglutaminase antibody )قرار گرفتند. تمامی افرادی که سرولوژی مثبت برای آنتی بادی tTG داشتند، نمونه برداری از روده باریک صورت گرفت. بیوپسی ها بر اساس کارایتریای اصلاح شده Marsh طبقه بندی شدند. یافته ها: در تمامی نمونه ها IgA سرم طبیعی بود. 13 نفر از نظر آنتی بادی IgA - tTG مثبت بودند (6 مرد و 7 زن متوسط سن 37.5 سال). تمامی افرادی که سرولوژی مثبت داشتند به جز یک نفر در بیوپسی از روده باریک تغییرات بافتی منطبق بر انتروپاتی حساس به گلوتن در آنها یافت گردید. یکی از 13 نفر Marsh مرحله صفر، 8 نفر Marsh مرحله I، 3 نفر Marsh مرحله II و 1 نفر Marsh مرحله IIIa داشتند. نتیجه گیری: حداقل شیوع حساسیت به گلوتن در افراد عموم جامعه در شمال ایران 1 به 120 است. این یافته مشابه نتایج مطالعه انجام شده در مطالعه اهداء کنندگان خون و نیز مشابه شیوع بیماری سلیاک در کشورهای غربی است. لذا بیماری سلیاک در ایران نادر نیست.

هدف: بیماری سلیاک (آنتروپاتی حساس به گلوتن) از شایع ترین بیماری های مزمن روده ای- معده ای اطفال و بزرگسالان است که منجر به تخریب خودایمنی مخاط روده کوچک در افرادی که از لحاظ ژنتیکی مستعد به بیماری هستند، می شود. علایم مزمن شکمی (اسهال، نفخ شکم)، تحریک پذیری، کاهش اشتها، کاهش وزن، فقر غذایی و کمبود آهن از علایم کلاسیک این بیماری است، اما بسیاری از بیماران نمای غیرمعمول دارند و تظاهرات گوارشی ندارند که در صورت تاخیر تشخیص و عدم درمان ممکن است باعث عوارض پیچیده شود. این مقاله مروری به بررسی تظاهرات دهانی رایج این بیماری پرداخته است و اطلاعاتی در مورد تنها علایم دهانی موجود در موارد غیرمعمول؛ که می تواند تنها راه تشخیص بیماری توسط دندان پزشک باشد ارایه گردیده است.شرح مقاله: جستجو با استفاده از کلیدواژه های «سلیاک» و ترکیب با «تظاهرات دهانی» در بانک اطلاعات مقالات علوم پزشکی ایران (Medlib.ir) و هم چنین ﺟﺴﺘﺠﻮ در ﻣﻨﺎﺑﻊ ﻛﺘﺎﺑﺨﺎﻧﻪای و پایگاه های PubMed، Scopus و ﻣﻮﺗﻮر ﺟﺴﺘﺠﻮی Google از سال 1982 تا پایان سال 2012 استفاده شده است. مقالات بر اساس معیارهای ورود به مطالعه انتخاب شدند و مورد بررسی قرار گرفتند.نتیجه گیری: از آن جا که بسیاری از افراد مبتلا، علایم کلاسیک این سندرم، سوءجذب شایع را نشان نمی دهند و تاخیر در تشخیص شایع است، تظاهرات دهانی مثل نقایص مینایی و زخم های راجعه آفتی ممکن است تنها تظاهر این بیماری باشد، از این جهت دندان پزشکان نقش مهمی در شناسایی افراد مبتلا به سلیاک تشخیص داده نشده دارند. ارجاع مناسب و تشخیص به موقع از عوارض پیچیده این بیماری پیشگیری می کند.