سابقه و هدف: سیستم ترشحی تیپ 6 (T6SS) و وجود پمپ افلاکس قوی به واسطه پورین غشایی، از شاخص, های مهم بیماری زایی اسینتوباکتر بامانی میباشند. این مطالعه با هدف ردیابی سیستم ترشحی T6SS و پورین غشایی و همچنین الگوی مقاومت آنتی, بیوتیکی در جدایه, های کلنیکی انجام شد. مواد و روش ها: این پژوهش به صورت مقطعی-توصیفی بر روی 33 سویه اسینتوباکتر بامانی جدا شده از نمونه, های بالینی خون، ادرار، تراشه تنفسی و زخم انجام شد. حساسیت آنتی, بیوتیکی جدایه, ها با روش دیسک دیفیوژن مطابق پروتکل CLSI مورد بررسی قرار گرفت. همچنین فراوانی ژن, های کدکننده افکتور پروتین, های ترشح شده از سیستم ترشحی تیپ 6 و پورین غشایی با استفاده از آزمون Multiplex PCR انجام شد. یافته ها: با استفاده از روش مولکولی، 31 سویه اسینتوباکتر بومانی شناسایی شد. جدایه های اسینتوباکتر بامانی حساسیت 93/55 % به کلیستین, سولفات نشان دادند. کمترین میزان حساسیت مربوط به پنج کلاس آنتی بیوتیکی فلوروکینولون, ها (12/9%)، سفالوسپورین, ها (6/45%)، آمینوگلیکوزیدها (6/45%)، ماکرولیدها (16/1%) و آنتی, بیوتیک مهارکننده (12/1%) بود. نتایج نشان داد که علاوه بر فنوتیپ MDR (100% جدایه, ها)، 20 جدایه (64/52 %) فنوتیپ XDR دارند. فراوانی ژن hcp در 18 جدایه (58%) و ompC در تمامی جدایه ها (100%) تایید شد. همچنین فراوانی ژن ompC در جدایه, های MDR و XDR، 100% بود. اما ژن hcp تنها در فنوتیپ XDR با فراوانی 90% مشاهده شد. نتیجه گیری: نتایج این پژوهش تاثیر احتمالی ژن hcp در سازگاری جدایه, های اسینتوباکتر بامانی با شرایط نامساعد و بروز فنوتیپ مقاومت را نشان داد.