نتایج جستجو

182

نتیجه یافت شد

مرتبط ترین ها

اعمال فیلتر

به روزترین ها

اعمال فیلتر

پربازدید ترین ها

اعمال فیلتر

پر دانلودترین‌ها

اعمال فیلتر

پر استنادترین‌ها

اعمال فیلتر

تعداد صفحات

19

انتقال به صفحه



فیلترها/جستجو در نتایج    

فیلترها

سال

بانک‌ها



گروه تخصصی






متن کامل


مرکز اطلاعات علمی SID1
اسکوپوس
مرکز اطلاعات علمی SID
ریسرچگیت
strs
نویسندگان: 

اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    2019
  • دوره: 

    13
  • شماره: 

    2
  • صفحات: 

    0-0
تعامل: 
  • استنادات: 

    173
  • بازدید: 

    543
  • دانلود: 

    11400
کلیدواژه: 
چکیده: 

آمار یکساله:  

بازدید 543

دانلود 11400 استناد 173 مرجع 0
نویسندگان: 

اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    2019
  • دوره: 

    14
  • شماره: 

    2
  • صفحات: 

    278-294
تعامل: 
  • استنادات: 

    395
  • بازدید: 

    1584
  • دانلود: 

    17143
کلیدواژه: 
چکیده: 

آمار یکساله:  

بازدید 1584

دانلود 17143 استناد 395 مرجع 0
نویسندگان: 

نشریه: 

FRONTIERS IN NEUROSCIENCE

اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    2019
  • دوره: 

    13
  • شماره: 

    -
  • صفحات: 

    0-0
تعامل: 
  • استنادات: 

    105
  • بازدید: 

    928
  • دانلود: 

    9792
کلیدواژه: 
چکیده: 

آمار یکساله:  

بازدید 928

دانلود 9792 استناد 105 مرجع 0
گارگاه ها آموزشی
اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    2019
  • دوره: 

  • شماره: 

  • صفحات: 

    66-72
تعامل: 
  • استنادات: 

    0
  • بازدید: 

    61
  • دانلود: 

    46
چکیده: 

متن کامل این مقاله به زبان انگلیسی می باشد. لطفا برای مشاهده متن کامل مقاله به بخش انگلیسی مراجعه فرمایید.لطفا برای مشاهده متن کامل این مقاله اینجا را کلیک کنید.

آمار یکساله:  

بازدید 61

دانلود 46 استناد 0 مرجع 0
نویسندگان: 

Ahmadi Zohan Atiyeh | HASSANZADEH TAHERI MOHAMMADMEHDI | HOSSEINI MEHRAN

اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    2021
  • دوره: 

    17
  • شماره: 

    2
  • صفحات: 

    117-128
تعامل: 
  • استنادات: 

    0
  • بازدید: 

    1157
  • دانلود: 

    629
چکیده: 

neuroinflammation (NI) plays a pivotal role in the pathogenesis of several neurodegenerative diseases. It has been believed that alleviating NI can be a valuable approach in controlling the progress of neurodegenerative diseases. The generation of reactive oxygen and nitrogen species could trigger and deteriorate NI. According to previous studies, rosmarinic acid (RA) could exhibit neuroprotective potential. Therefore, this study aimed to evaluate the effect of RA on hippocampal oxidative stress markers in lipopolysaccharide (LPS)-induced NI in rat brain. A total of 24 adult male Wistar rats were randomly allocated into four equal groups (n=6 each) and NI was induced in three of them by intracerebroventricular (ICV) injection of LPS (50 μ, g/20μ, l,10 μ, l into each ventricle). RA (2. 5-5 mg/kg i. p. ) was injected 30 min before the LPS injection and continued once per day up to 48 h. On day 3, animals were sacrificed and their hippocampi were dissected. Then, hippocampal concentrations of malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD), and nitric oxide (NOx) were determined. RA prevented hippocampal MDA elevation in a dose-dependent-manner and increased SOD activity but did not affect NOx content. In conclusion, the results of the present study demonstrated that systemic administration of RA could effectively ameliorate oxidative stress induced by LPS in rat’, s brain. This potential might be one of the underlying mechanisms through which RA mitigates NI.

آمار یکساله:  

بازدید 1157

دانلود 629 استناد 0 مرجع 0
اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    2013
  • دوره: 

    0
  • شماره: 

    21
تعامل: 
  • بازدید: 

    78
  • دانلود: 

    39
چکیده: 

THE EXACT MECHANISM OF DEPENDENCE INDUCED BY MORPHINE AND WITHDRAWAL SYNDROME REMAINS UNCLEAR. TO IDENTIFY A DRUG THAT CAN PREVENT WITHDRAWAL SYNDROME, MANY STUDIES HAVE BEEN PERFORMED. …

آمار یکساله:  

بازدید 78

دانلود 39
strs
نویسندگان: 

نشریه: 

NEUROPSYCHOPHARMACOLOGY

اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    2017
  • دوره: 

    42
  • شماره: 

    3
  • صفحات: 

    661-661
تعامل: 
  • استنادات: 

    364
  • بازدید: 

    2859
  • دانلود: 

    12875
کلیدواژه: 
چکیده: 

آمار یکساله:  

بازدید 2859

دانلود 12875 استناد 364 مرجع 0
اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    2019
  • دوره: 

    3
  • شماره: 

    3 (11)
  • صفحات: 

    196-202
تعامل: 
  • استنادات: 

    0
  • بازدید: 

    125
  • دانلود: 

    125
چکیده: 

Background and aims: Traumatic brain injury (TBI) is considered as one of the most common neurologic disorders after stroke and Alzheimer's disease. Understanding the pathogenesis of TBI helps to discover new treatment strategies. neuroinflammation is the main feature of TBI. We aimed to measure expression level of tumor necrosis factor-α (TNF-α ), one of the main factor of neuroinflammation, in the rat brain at different times after induction of TBI. Methods: TBI was exerted to adult male rats under anesthesia by controlled cortical compact (CCI) model. Trauma was exerted to parieto-occipital cortex by 4. 5 m/s speed. TBI was confirmed by staining the injured area. TNF-α level was measured in the injured brain region semiquantitatively by western blot technique at 0, 3h. 6h, 24h, and 5 days after TBI. Results: TBI induced an injury with 2mm depth in the parieto-occipital cortex. Compared to control and shamoperated rats, TNF-α level significantly increased in the injured brain area 3h and 6h after TBI (p < 0. 01). Conclusion: TNF-α level increases considerably in rat brain during the first hours after TBI in CCI model. This data is useful in designing the pharmacologic or non-pharmacologic protocols for preventing TBI-induced neuroinflammation.

آمار یکساله:  

بازدید 125

دانلود 125 استناد 0 مرجع 0
نویسندگان: 

اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    2017
  • دوره: 

    108
  • شماره: 

    -
  • صفحات: 

    0-0
تعامل: 
  • استنادات: 

    315
  • بازدید: 

    3050
  • دانلود: 

    9195
کلیدواژه: 
چکیده: 

آمار یکساله:  

بازدید 3050

دانلود 9195 استناد 315 مرجع 0
نویسندگان: 

نشریه: 

ARCHIVES OF TOXICOLOGY

اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    2017
  • دوره: 

    91
  • شماره: 

    4
  • صفحات: 

    1623-1634
تعامل: 
  • استنادات: 

    384
  • بازدید: 

    2789
  • دانلود: 

    15336
کلیدواژه: 
چکیده: 

آمار یکساله:  

بازدید 2789

دانلود 15336 استناد 384 مرجع 0
litScript