هدف: هدف از این مطالعه جداسازی سلول های میکروگلیا از مغز نوزاد موش صحرائی، فعال کردن آن ها با لیپوپلی ساکارید (LPS) و بررسی اثر فاکتورهای التهابی تولیدی توسط سلول های مزبور، روی سلول های نورونی دوپامین ساز می باشد.مواد و روش ها: سلول های مخلوط گلیال از مغز نوزادان موش صحرایی 1 تا 3 روزه، تهیه و سپس سلول های میکروگلیا از آن ها جدا شدند. پس از تیمار میکروگلیا با LPS محیط مشروط آن ها جمع آوری شد. سلول های نورونی دوپامین ساز رده SH-SY5Y در پلیت های 96 خانه ای کشت داده شدند تا با محیط مشروط مزبور تیمار گردند. میزان بقا و مرگ نورون ها با تست های MTT و آپوپتوزیس ارزیابی شد و داده ها آنالیز آماری شدند.نتایج: سلول های مخلوط گلیال پس از گذشت 10 الی 13 روز شامل مخلوطی از سه نوع سلول آستروگلیا، الیگودندروسیت و میکروگلیا بودند. میکروگلیاها به صورت شناور و نیمه چسبیده در سطح قرار داشتند. این سلول ها 24 ساعت پس از جداسازی و انتقال به ظرف جدید، فرمی دوکی و منشعب به خود گرفتند. در این زمان سلول های مزبور با LPS تیمار شدند تا فعال شوند. فعال سازی آن ها با این ماده، از طریق تغییر مورفولوژیک سلول ها از فرم دوکی به آمیبی، مشاهده افزایش تولید NO با کمک تست گریس و القای بیان ژن های التهابی (TNF- a، iNOS) به اثبات رسید. همچنین تیمار سلول های نورونی دوپامین ساز SH-SY5Yبا محیط مشروط میکروگلیای فعال شده، منجر به آپوپتوزیس و نکروزیس شد.نتیجه گیری: فعال سازی میکروگلیا با LPS منجر به بیان و ترشح فاکتورهای التهابی می شود. میزان زیاد فاکتورهای مزبور با ایجاد التهاب عصبی، منجر به مرگ آپوپتوتیک و نکروتیک سلول های دوپامین ساز می شود.

مقدمه: توانایی القای پرتوانی به سلول های سوماتیک با استفاده از فاکتورهای برنامه ریزی مجدد، فرصتی جهت اکتشاف دارویی و سلول درمانی است. سلول های بنیادی پرتوان القایی توانایی تمایز به انواع سلول ها نظیر سلول های عصبی و گلیال را دارند. آستروسیت ها، سلول های گلیال اصلی سیستم عصبی مرکزی هستند که با تنظیم یون های خارج سلولی و انتقال دهنده های عصبی، تغذیه و حمایت از نورون ها و تعدیل عملکرد سلول های میکروگلیای فعال شده در مغز نقش حیاتی ایفا می کنند. فعالیت بیش از حد سلول های میکروگلیا می تواند منجر به التهاب مغزی و پس از آن مستعد شدن به حملات تشنجی شود.فرضیه: سال هاست که پیوند سلول های بنیادی جنینی به منظور پیشگیری از حمله تشنجی در صرع مورد آزمایش قرار گرفته است. این مطالعات نشان داد که سلول های بالغ گرفته شده از بیمار توانایی تبدیل به مرحله رویانی و تبدیل به سلول های بنیادی پرتوان، با استفاده از برخی فاکتورهای رونویسی مانند Oct4، Sox2، Nanog، Rex1، Klf، c-Myc و LIN28 را دارا می باشند. بر این اساس سلول های فیبروبلاست گرفته شده از بیمار مصروع می توانند مجددا برنامه ریزی شده و به مرحله جنینی باز گردانده شوند. سلول های پرتوان حاصله که نسبت به خود بیمار ایزوژنیک هستند توانایی تمایز به نورون ها و سلول های گلیال را در شرایط مناسب کشت دارند. در مطالعات گذشته توجه بیشتری به نورون ها نسبت به آستروسیت ها در درمان با سلول های بنیادی جنینی صورت گرفته است. آستروسیت ها از طریق ترشح عوامل نوروتروفیک نظیر GDNF عملکردهای مختلف سلول های میکروگلیال نظیر تکثیر سلول، مهاجرت و چسبندگی سلولی را تنظیم می کنند و همچنین قادر به کاهش تاثیرات مخرب سلول های میکروگلیال نظیر التهاب عصبی هستند.نتیجه گیری: در این فرضیه، ما یک سیستم برنامه ریزی مجدد برای تولید آسترویت های عملکردی از سلول های بنیادی پرتوان انسانی در حضور فاکتورهای رشد نورونی را پیشنهاد می کنیم. فرضیه ما این است که این سلول ها ممکن است با کاهش التهاب عصبی ایجاد شده توسط سلول های میکروگلیا، وقوع تشنج را کاهش دهند. سلول های مجدد برنامه ریزی شده، می توانند جهت سلول درمانی در صرع استفاده شوند.