نتایج جستجو

11493

نتیجه یافت شد

مرتبط ترین ها

اعمال فیلتر

به روزترین ها

اعمال فیلتر

پربازدید ترین ها

اعمال فیلتر

پر دانلودترین‌ها

اعمال فیلتر

پر استنادترین‌ها

اعمال فیلتر

تعداد صفحات

1150

انتقال به صفحه



فیلترها/جستجو در نتایج    

فیلترها

سال

بانک‌ها



گروه تخصصی











متن کامل


مرکز اطلاعات علمی SID1
مرکز اطلاعات علمی SID
اسکوپوس
مرکز اطلاعات علمی SID
ریسرچگیت
strs
نویسندگان: 

HARUKUNI I. | BHARDWAJ A.

نشریه: 

NEUROLOGIC CLINICS

اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    2006
  • دوره: 

    24
  • شماره: 

    -
  • صفحات: 

    1-21
تعامل: 
  • استنادات: 

    315
  • بازدید: 

    5461
  • دانلود: 

    9195
کلیدواژه: 
چکیده: 

آمار یکساله:  

بازدید 5461

دانلود 9195 استناد 315 مرجع 0
نویسندگان: 

BANFI C. | SIRONI L. | DE SIMONI G.

اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    2004
  • دوره: 

    310
  • شماره: 

    3
  • صفحات: 

    890-895
تعامل: 
  • استنادات: 

    315
  • بازدید: 

    4765
  • دانلود: 

    9195
کلیدواژه: 
چکیده: 

آمار یکساله:  

بازدید 4765

دانلود 9195 استناد 315 مرجع 0
نویسندگان: 

اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    2017
  • دوره: 

    11
  • شماره: 

    -
  • صفحات: 

    1-19
تعامل: 
  • استنادات: 

    315
  • بازدید: 

    1216
  • دانلود: 

    9195
کلیدواژه: 
چکیده: 

آمار یکساله:  

بازدید 1216

دانلود 9195 استناد 315 مرجع 0
گارگاه ها آموزشی
نویسندگان: 

BIGDELI MOHAMMAD REZA | MOHAGHEGHI FATHEMEH

اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    2014
  • دوره: 

    16
  • شماره: 

    2
  • صفحات: 

    1-5
تعامل: 
  • استنادات: 

    315
  • بازدید: 

    14801
  • دانلود: 

    6112
چکیده: 

Ischemic tolerance can protect the brain against cerebral ischemia and neurodegenerative diseases. However, several studies demonstrate ischemic tolerance by various methods, the exact mechanisms of ischemic tolerance has not been clearly understood.In this study, we first studied brain ischemia-related mechanisms and then evaluated the outcomes of mitochondrial pathophysiology of ischemic tolerance in focal and full stroke animal models.In this study, mitochondrial and peroxisomal reactions are considered critical in ischemic tolerance. In rats and Syrian mice, the middle cerebral artery occlusion (MCAO) model was employed to represent cerebrovascular stroke. Ischemic tolerance exhibits different types of adaptation responses associated with a number of sub-cellular changes.Changes in the cellular non-genomic pathways are usually short and reversible; while, the consequences of genes expression are a long-term process and can lead to permanent alternations in the genes expression pattern. The ischemic tolerance can be clinically significant. Therefore, it is important to address the risks and advantages of ischemic tolerance in non-infarcted tissues such as transplanted ones.

آمار یکساله:  

بازدید 14801

دانلود 6112 استناد 315 مرجع 0
نویسندگان: 

نشریه: 

PLOS ONE

اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    2017
  • دوره: 

    12
  • شماره: 

    10
  • صفحات: 

    0-0
تعامل: 
  • استنادات: 

    315
  • بازدید: 

    4204
  • دانلود: 

    9195
کلیدواژه: 
چکیده: 

آمار یکساله:  

بازدید 4204

دانلود 9195 استناد 315 مرجع 0
نشریه: 

یافته

اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    1383
  • دوره: 

    6
  • شماره: 

    2 (پیاپی 21)
  • صفحات: 

    51-56
تعامل: 
  • استنادات: 

    0
  • بازدید: 

    1136
  • دانلود: 

    180
چکیده: 

مقدمه: بیماریهای ایسکمیک مغزی از جمله شایعترین بیماریهای مغز و اعصاب محسوب می شوند که یکی از مهمترین عوامل زمینه ساز بروز آن پرفشاری خون (هیپرتانسیون) سیستمیک است. این مطالعه با هدف تعیین ارتباط بین دو شاخص مقدار عددی فشار خون و وسعت ایسکمی مغزی در سی تی اسکن بیماران مبتلا به ایسکمی مغزی انجام گرفت. مواد و روشها: مطالعه حاضر از نوع توصیفی- مقطعی بود که در نیمه اول سال 82 بر روی 66 بیمار (33 نفر زن و 33 نفر مرد) بستری در بخش نورولوژی بیمارستان سینا همدان انجام گرفت. بیماران با تشخیص ایسکمی مغزی بدون سابقه قبلی و در محدوده 45 سال و بالاتر انتخاب شدند. اطلاعات فردی، سابقه پرفشاری خون، مقادیر عددی فشار خون و مشخصات اندازه و نحوه پراکندگی ایسکمی مغزی آنان در هنگام بستری شدن از طریق سی تی اسکن اخذ و در پرسشنامه درج شدند. اطلاعات بدست آمده توسط نرم افزار EPI6 مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. یافته ها: یافته ها نشان داد که 63.3% از بیماران مبتلا در محدوده سنی 65 تا 74 سال قرار داشتند و 81.8% آنان سابقه پرفشاری خون مثبت داشتند ٪36.3 از بیماران فشار خون سیستولی و 45.4% از آنان فشار خون دیاستولی طبیعی داشتند. 54 مورد (81.8%) از ایسکمی های مغزی در سی تی اسکن دارای اندازه و وسعتی بالای 2 سانتیمتر مربع بودند . 63.7% ایسکمی ها فرم متعدد داشتند. بین افزایش فشار خون سیستولی و وسعت ایسکمی ارتباط معنی داری وجود نداشت؛ ولی بین افزایش فشار خون دیاستولی و وسعت ایسکمی رابطه معنی داری مشاهده شد(p=0.03) . داشتن سابقه منفی پرفشاری خون در تطابق بین دو شاخص از نظر آماری معنی دار بود (p=0.03). از نظر جنس بین دو شاخص تفاوت معنی داری وجود نداشت؛ لیکن از نظر سن در بیماران با میانگین سنی بالاتر از 75 سال این ارتباط معنی دار شود (p=0.04).نتیجه گیری: با افزایش فشار خون، وسعت ایسکمی مغزی در کسانی که سابقه پرفشاری خون قبلی ندارند، بیشتر دیده می شود و سن بالا عامل مهمی در ارتباط بین این دو شاخص است.

آمار یکساله:  

بازدید 1136

دانلود 180 استناد 0 مرجع 0
strs
اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    1391
  • دوره: 

    14
  • شماره: 

    5 (پی در پی 68)
  • صفحات: 

    49-55
تعامل: 
  • استنادات: 

    489
  • بازدید: 

    1071
  • دانلود: 

    293
چکیده: 

سابقه و هدف: استفاده از آنتی اکسیدان ها برای پیشگیری و درمان عوارض ایسکمی ها بخصوص در مغز مورد توجه و استفاده می باشد. مطالعات استفاده از آنتی اکسیدان ها را برای کاهش مرگ و میر سلولی ناشی از ایسکمی، در مغز موثر نشان دادند. این مطالعه به منظور بررسی اثرات روغن زیتون بر کاهش میزان مرگ و میر سلولهای تمپورال کورتکس تمپورال مغز بعد از القای ایسکمی و ریپرفیوژن انجام شد.مواد و روشها: در این مطالعه از 21 سر موش سوری نر بالغ نژاد bulb-c با وزن 40-35 گرم استفاده شد. موشها به سه گروه 7 تایی سالم، ایسکمی کنترل و تحت درمان تقسیم شدند. روغن زیتون (180 میکرولیتر) قبل از درمان به مدت یک هفته به صورت گاواژ به موش ها داده شد. سپس ایسکمی در لوب تمپورل مغز با بستن شریان کاروتید مشترک (15 دقیقه) ایجاد شد و بعد از آن با کاهش التهاب ناحیه ایسکمیک (به مدت یک هفته)، مجددا روغن زیتون به مدت یک هفته به موشها داده شد. سپس بررسی های سلولی با روش های رنگ آمیزی نیسل و تست تانل انجام شد.یافته ها: مرگ سلولی در ناحیه کورتکس تمپورال در نمونه های ایسکمی نسبت به گروه کنترل افزایش معنی داری داشت. افزایش 35-30 سلول سالم در گروه درمان نسبت به گروه ایسکمی (0.05>p). میزان مرگ و میر سلولی در گروه تحت درمان نسبت به گروه ایسکمی کاهش معنی داری داشت. در گروه ایسکمی نسبت به گروه کنترل کاهش حدود 55-50 سلول مشاهده شد (0.05>p).نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که مصرف روغن زیتون بعد از ایسکمی مغزی می تواند مرگ سلولی بدنبال آسیب ناشی از ایسکمی ریپرفیوژن را در حد چشمگیری کاهش دهد.

آمار یکساله:  

بازدید 1071

دانلود 293 استناد 489 مرجع 0
نویسندگان: 

SHI H. | LIU K.J.

اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    2007
  • دوره: 

    12
  • شماره: 

    1
  • صفحات: 

    1318-1328
تعامل: 
  • استنادات: 

    315
  • بازدید: 

    6029
  • دانلود: 

    9195
کلیدواژه: 
چکیده: 

آمار یکساله:  

بازدید 6029

دانلود 9195 استناد 315 مرجع 0
اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    1387
  • دوره: 

    26
  • شماره: 

    89
  • صفحات: 

    162-170
تعامل: 
  • استنادات: 

    0
  • بازدید: 

    1371
  • دانلود: 

    268
چکیده: 

مقدمه: 80 تا 90 درصد موارد سکته های مغزی در انسان از نوع ترومبوامبولیک است و بیشتر حملات ایسکمی در نتیجه انسداد شریان مغزی میانی رخ می دهد.روش ها: مقداری خون از شریان فمور حیوان به داخل کاتتری از جنس پلی اتیلن- 50 کشیده و به مدت 2 ساعت در دمای محیط آزمایشگاه و 22 ساعت در دمای 4 درجه سانتی گراد نگهداری شد. پس از جراحی، کاتتری وارد شریان مغزی میانی شد و 3 یا 5 میکرولیتر لخته و یا 5 میکرولیتر سالین (جراحی- sham) به داخل شریان فوق تزریق گردید. در ساعات 2، 24 و 48 پس از تزریق لخته، اختلالات نورولوژیک و تشنج بررسی شد. 48 ساعت پس از جراحی، مغز حیوانات کشته شده برش داده شد، سپس برش ها با تترازولیوم کلراید 2% رنگ آمیزی و در مرحله آخر پس از اسکن آنها، حجم انفارکتوس و ادم مغزی تعیین گردید.یافته ها: حجم انفارکتوس و ادم مغزی در گروهی که 5 میکرولیتر لخته تزریق شده بود نسبت به گروه با 3 میکرولیتر لخته تزریقی، به طور معنی داری افزایش یافته بود (05/0 =P). اختلالات نورولوژیک در 48 ساعت پس از سکته مغزی بین دو گروه تفاوت معنی داری نشان داد (05/0 =P). همچنین بین حجم انفارکتوس و ادم مغزی همبستگی معنی داری وجود داشت (05/0 =P ، r= 0/56). هیچ گونه انفارکتوس، ادم مغزی و اختلال نورولوژیک در گروه sham مشاهده نشد.نتیجه گیری: این مدل شباهت فراوان با سکته ترومبوامبولیک در انسان داشته، ابزار با ارزشی برای پژوهش درباره مکانیسم و شناخت عوامل ترومبولیتیک در سکته مغزی را فراهم می کند.

آمار یکساله:  

بازدید 1371

دانلود 268 استناد 0 مرجع 0
اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    2021
  • دوره: 

    26
  • شماره: 

    4 (114)
  • صفحات: 

    1-16
تعامل: 
  • استنادات: 

    0
  • بازدید: 

    56
  • دانلود: 

    40
چکیده: 

Background and Aim: Increasing evidence has demonstrated that activation of peroxisome proliferator-activated receptor alpha (PPARα ), which belongs to the nuclear receptor family of ligand-activated transcription factors, after cerebral ischemia exhibit neuroprotective functions including anti-oxidative, anti-apoptotic and anti-inflammatory effects. The aim of this study was to evaluate the pretreatment effects of PPARα agonist, fenofibrate, on brain infarction, tissue swelling and brain edema in an experimental model of ischemic stroke. Materials and Methods: The study included three groups of rats (N=36); sham, control ischemic and treated ischemic groups. brain ischemia was induced by 90 min middle cerebral artery occlusion (MCAO) followed by 24 hours reperfusion. Rats received fenofibrate (200 mg/kg/day) by oral route for 4 days before induction of MCAO. Neurological deficit score (NDS), infarct volume (TTC staining method), tissue swelling and brain edema were assessed 24 hours after termination of MCAO. Results: MCAO induced neurological dysfunction (2. 83± 0. 16), brain infarction (282± 30 mm3), brain swelling (15. 13± 2. 29 %) and edema (17. 23± 1. 97%) in control ischemic group. Administration of fenofibrate in the treated ischemic rats significantly reduced neurological dysfunction (2. 14± 0. 14), brain infarction (92± 28 mm3), brain swelling (4. 35± 1. 42%) and edema (5. 49± 1. 44) compared to the rats in the control ischemic group. Conclusion: Our findings indicated that activation of PPARα by specific agonist, fenofibrate, effectively decreased the cerebral ischemia-reperfusion injuries as well as brain swelling and edema in an experimental model of ischemic stroke.

آمار یکساله:  

بازدید 56

دانلود 40 استناد 0 مرجع 0
litScript