نتایج جستجو

129490

نتیجه یافت شد

مرتبط ترین ها

اعمال فیلتر

به روزترین ها

اعمال فیلتر

پربازدید ترین ها

اعمال فیلتر

پر دانلودترین‌ها

اعمال فیلتر

پر استنادترین‌ها

اعمال فیلتر

تعداد صفحات

12949

انتقال به صفحه



فیلترها/جستجو در نتایج    

فیلترها

سال

بانک‌ها




گروه تخصصی











متن کامل


مرکز اطلاعات علمی SID1
اسکوپوس
دانشگاه غیر انتفاعی مهر اروند
ریسرچگیت
strs
اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    1400
  • دوره: 

    39
  • شماره: 

    619
  • صفحات: 

    212-218
تعامل: 
  • استنادات: 

    0
  • بازدید: 

    177
  • دانلود: 

    157
چکیده: 

مقدمه فیبروز کبدی، اغلب به فعال شدن سلول های ستاره ای کبد (Hepatic stellate cells یا HSCs) و تشکیل بیش از حد زخم در کبد نسبت داده می شود؛ چرا که این سلول ها باعث تولید بیش از حد ماتریکس خارج سلولی می شوند. مراحل پیشرفته ی این بیماری، اغلب منجر به سیروز کبد و سرطان کبد می شود. این مطالعه با هدف بررسی نقش کلسترول بر فعال سازی سلول های ستاره ای کبد انجام شد. روش ها سلول ها در محیط کشت Dulbecco's Modification of Eagle’ s Medium (DMEM) همراه با 10 درصد از Fetal bovine serum (FBS) کشت داده شدند و با غلطت های 25، 50، 75 و 100 میکرومولار از کلسترول به مدت 24 ساعت تیمار شدند. سپس، میزان بیان ژن های Transforming growth factor beta (TGF-β ) و Collagen1α و نیز سطح پروتیین Smad3C برای ارزیابی فیبروزکبدی مورد سنجش قرار گرفت. یافته ها میزان بیان ژن های TGF-β و Collagen1α در غلظت های 75 و 100 میکرومولار کلسترول نسبت به گروه شاهد به صورت معنی داری افزایش یافت. همچنین، سطح پروتیین Smad3C پس از گذشت 2 ساعت از تیمار سلول ها با غلظت 100 میکرومولار کلسترول، نسبت به گروه شاهد به صورت معنی داری افزایش یافت. نتیجه گیری کلسترول با افزایش سطح پروتیین Smad3C و فعال کردن مسیر سیگنالینگ TGF-β باعث افزایش پروتیین های اصلی درگیر در تولید ماتریکس خارج سلولی از جمله Collagen1α می شود. در نتیجه، کلسترول می تواند زمینه ی پیشرفت فیبروز کبدی را فراهم کند.

آمار یکساله:  

بازدید 177

دانلود 157 استناد 0 مرجع 0
اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    1395
  • دوره: 

    34
  • شماره: 

    373
  • صفحات: 

    157-165
تعامل: 
  • استنادات: 

    0
  • بازدید: 

    1012
  • دانلود: 

    297
چکیده: 

مقدمه: آسیب های بافت غضروف در کشورهای پیشرفته، مهم ترین علت ناتوانی در سالمندان است. علاوه بر آن، غضروف مفصلی توانایی محدودی در ترمیم دارد. روش های درمانی رایج قادر به ترمیم این آسیب ها نمی باشد، چرا که منجر به ایجاد بافت فیبروزی در غضروف می شوند. سلول درمانی، یکی از روش های درمان است که در آن، سلول های بنیادی با کمک مهندسی بافت می توانند به کندروسیت تمایز یابند و جهت دستیابی به این هدف، از عوامل رشد و داربست ها استفاده می شود. به دلیل هایپرتروفه شدن بافت غضروف و عدم پایداری داربست ها، ضرورت دستیابی به عوامل القا کننده و داربست مناسب احساس می گردد. بر اساس مطالعات، فیبرین آلژینات از لحاظ پایداری و کشسانی (Elasticity) مناسب است و پیاسکلیدین، باعث افزایش بیان ژن های مخصوص غضروف می گردد. از این رو، در تحقیق حاضر، تاثیر پیاسکلیدین و (TGF-b1) Transforming growth factor beta1 بر القای کندروژنز سلول های بنیادی در داربست فیبرین آلژینات مورد مقایسه قرار گرفت.روش ها: (ADSCs) Adipose derived stem cells از بافت چربی سه بیمار استخراج و تکثیر داده شد. سپس به مدت 21 روز در داربست فیبرین آلژینات تحت تاثیر مدیوم کندروژنیک کشت داده شدند. میزان تکثیر و بقای سلول ها به روش [3 (4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium-bromide] MTT و میزان بیان ژن های اگریکان، کلاژن II و X با استفاده از تکنیک Real-time polymerase chain reaction Real-time PCR)) مورد ارزیابی قرار گرفت.یافته ها: میزان تکثیر و بقا در داربست فیبرین آلژینات، در گروه حاوی پیاسکلیدین نسبت به سایر گروه ها، افزایش داشت، اما این افزایش به صورت معنی دار نبود (P>0.050). همچنین، پیاسکلیدین باعث افزایش میزان بیان ژن کلاژن II (P<0.001) و کاهش میزان بیان ژن کلاژن X در مقایسه با TGF-b 1 گردید.نتیجه گیری: احتمال می رود پیاسکلیدین در روند القای کندروژنز ADSCs در داربست فیبرین آلژینات موثر بوده و بر افزایش بیان ژن های ویژه غضروف تاثیر داشته باشد.

آمار یکساله:  

بازدید 1012

دانلود 297 استناد 0 مرجع 0
اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    1401
  • دوره: 

    40
  • شماره: 

    664
  • صفحات: 

    172-178
تعامل: 
  • استنادات: 

    0
  • بازدید: 

    5
  • دانلود: 

    1
چکیده: 

مقدمه: فیبروز کبدی، یک بیماری مزمن است که در اثر عفونت های ویروسی (مانند ویروس هپاتیت B و C)، سوء مصرف الکل و اختلالات متابولیکی و ژنتیکی ایجاد می شود و منجر به تجمع بیش از حد پروتیین های ماتریکس خارج سلولی از جمله کلاژن می شود. پیشرفت فیبروز کبدی می تواند باعث سیروز و سرطان کبد شود. در این مطالعه به بررسی نقش سیلیبینین در جلوگیری از پیشرفت بیماری فیبروز کبدی پرداخته شده است. روش ها: سلول های LX2 در محیط کشت DMEM همراه با 10 درصد از (Fetal bovine serum) FBS کشت داده شدند. در مرحله ی اول، تیمار سلول ها با TGF-β,با غلظتng/ml 2 (گروه فیبروتیک) به منظور آسیب سلولی و ایجاد شرایط فیبروتیک به مدت 24 ساعت انجام شد. سپس با غلظت های 10، 20، 40، 60 و 80 میکرومولار از سیلیبینین (گروه های درمان) به مدت 24 ساعت، تیمار شدند و میزان بیان mRNA ژن های α, SMA، collagen1α, ، NOX1 و NOX2 و میزان تولید (Reactive oxygen species) ROS درون سلولی مورد سنجش قرار گرفت. یافته ها: نتایج نشان داد که میزان بیان mRNA ژن هایα, SMA، collagen1α, ، NOX1 و NOX2 در غلظت های 60 و 80 میکرومولار سیلیبینین نسبت به گروه فیبروتیک به صورت معنی داری کاهش یافت. همچنین میزان تولید ROS درون سلولی در غلظت های 60 و80 میکرومولار از سیلیبینین نسب به گروه فیبروتیک کاهش معنی داری پیدا کرد (0/05 > P). نتیجه گیری: بر اساس مطالعه ی ما، سیلیبینین با کاهش بیان ژن های درگیر در پیشرفت فیبروز کبدی، باعث مهار فعال شدن (HSCs) Hepatic stellate cells و کاهش آسیب کبدی ناشی از تولید فراوان کلاژن و گونه های فعال اکسیژن در شرایط آزمایشگاهی شد. این نتایج شواهدی را نشان می دهد که سیلیبینین ممکن است یک عامل جذاب برای درمان فیبروز کبد باشد.

آمار یکساله:  

بازدید 5

دانلود 1 استناد 0 مرجع 0
گارگاه ها آموزشی
نویسندگان: 

LI M.O. | SANJABI S. | FLAVELL R.A.

نشریه: 

IMMUNITY

اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    2006
  • دوره: 

    25
  • شماره: 

    3
  • صفحات: 

    455-471
تعامل: 
  • استنادات: 

    475
  • بازدید: 

    20943
  • دانلود: 

    31995
کلیدواژه: 
چکیده: 

آمار یکساله:  

بازدید 20943

دانلود 31995 استناد 475 مرجع 0
اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    1396
  • دوره: 

    35
  • شماره: 

    441
  • صفحات: 

    934-939
تعامل: 
  • استنادات: 

    0
  • بازدید: 

    690
  • دانلود: 

    243
چکیده: 

مقدمه: سرطان سینه، یک بیماری چند عاملی و دارای پتانسیل کشندگی است که علاوه بر ژنتیک، عوامل محیطی زیادی در آن نقش دارند. هدف از انجام این تحقیق، بررسی بیان دو نشانگر زیستی (VEGF mRNA) Vascular endothelial growth factor messenger RNA و Cytokeratin-19 mRNA (CK19 mRNA) و نیز نشانگر زیستی پروتئینی VEGF در خون محیطی بیماران مبتلا به سرطان سینه بود.روش ها: 40 بیمار مبتلا به سرطان سینه (گروه مورد) با 40 فرد سالم (گروه شاهد) مقایسه شدند. از روش Real-time reverse transcriptase polymerase chain reaction (Real-time RT-PCR) برای تعیین میزان بیان دو نشانگر زیستی CK19 mRNA و VEGF mRNA استفاده شد. همچنین، پروتئین VEGF به روش (ELISA) Enzyme-linked immunosorbent assay اندازه گیری گردید.یافته ها: مثبت شدن نشانگر VEGF mRNA در گروه مورد در 30 نفر از 40 بیمار مشاهده شد. در گروه شاهد، 6 نفر از 40 نفر مثبت گزارش گردید. نشانگر CK19 mRNA در گروه مورد در 25 نفر از 40 نفر مثبت گردید و در گروه شاهد، در 7 نفر از 40 نفر مثبت گزارش شد. همچنین، سطح سرمی VEGF در 27 نفر از افراد گروه مورد مثبت بود.نتیجه گیری: در مجموع، می توان نتیجه ی این تحقیق در زمینه ی نشانگرهای سرطان سینه را به عنوان یک آزمایش تشخیصی غربالگری برای کشف زودرس بیماری در مراحل اولیه در نظر گرفت.

آمار یکساله:  

بازدید 690

دانلود 243 استناد 0 مرجع 10
نویسندگان: 

HASSANI S.N.

نشریه: 

HUMAN REPRODUCTION

اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    2014
  • دوره: 

    29
  • شماره: 

    8
  • صفحات: 

    1739-1748
تعامل: 
  • استنادات: 

    477
  • بازدید: 

    20387
  • دانلود: 

    32295
کلیدواژه: 
چکیده: 

آمار یکساله:  

بازدید 20387

دانلود 32295 استناد 477 مرجع 0
strs
اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    2016
  • دوره: 

    7
  • شماره: 

    2
  • صفحات: 

    91-96
تعامل: 
  • استنادات: 

    0
  • بازدید: 

    80086
  • دانلود: 

    127517
چکیده: 

Introduction: Transforming growth factor-beta 1 (TGF- b 1) is a pleiotropic cytokine with potent anti-inflammatory property, which has been considered as an essential risk factor in the inflammatory process of Ischemic Stroke (IS), by involving in the pathophysiological progression of hypertension, atherosclerosis, and lipid metabolisms. -509C/T TGF- b 1 gene polymorphism has been found to be associated with the risk of IS. The aim of this meta-analysis was to provide a relatively comprehensive account of the relation between -509C/T gene polymorphisms of TGF- b 1 and susceptibility to IS.Methods: A review of literature for eligible genetic association Studies published before October 20, 2014 was conducted in the PubMed, EMBASE, Google Scholar and Trip database. The strength of association was calculated by pooled odds ratios (ORs) with 95% confidence intervals using RevMan 5.3 software. Heterogeneity was examined using Higgins I-squared, Tau-squared, and Chi-squared tests.Results: A total of 2 studies involving 614 cases and 617 controls were found. The overall estimates did not show any significant relation between TGF- b 1-509C/T polymorphism and risk of IS under dominant (CC+CT vs. TT: OR=1.01, 95%CI=0.31 to 3.26; P=0.99), recessive (CC vs. CT+TT: OR=0.94, 95%CI=0.47 to 1.90; P=0.87), and allelic models (T vs. C: OR=1.06, 95%CI=0.55 to 2.04; P=0.86).Conclusion: This meta-analysis showed that TGF- b 1-509C/T gene polymorphism has no significant association with the susceptibility of IS. Further well-designed prospective studies with larger sample size are needed to confirm these findings.

آمار یکساله:  

بازدید 80086

دانلود 127517 استناد 0 مرجع 0
اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    1393
  • دوره: 

    32
  • شماره: 

    279
  • صفحات: 

    0-0
تعامل: 
  • استنادات: 

    0
  • بازدید: 

    417
  • دانلود: 

    114
چکیده: 

مقدمه: افراد مبتلا به جراحت های حرارتی، افزایش کاتابولیسم پروتئین، تاخیر بهبود زخم، پاسخ ایمنی ضعیف و شیوع عفونت دارند. هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر 8 ماه تمرین مقاومتی بر سطوح (growth hormone) GH، 3IGFBP (Insulin-like growth factor binding protein3) و IGF1 (Insulin-like growth factor1) پلاسمای افراد مبتلا به سوختگی شدید بود.روش ها: روش پژوهشی از نوع مورد منفرد با طرح خط پایه چندگانه شرکت کنندگان بود. آزمودنی های این پژوهش دو زن با سوختگی شدید (درجه 3) در دامنه سنی 30-20 سال در بیمارستان سوانح سوختگی مرکزی شهر بودند، که پس از تعیین موقعیت خط پایه، به صورت پلکانی وارد طرح پژوهشی شدند. بیماران طی 8 ماه مداخله انفرادی، تمرین های مقاومتی انجام دادند و یک ماه پس از پایان مداخله، به مدت 2 ماه پی در پی تحت آزمون پیگیری قرار گرفتند. ابزار سنجش پژوهش حاضر نمونه گیری خونی، به منظور اندازه گیری GH،IGF1 و IGFBP3 بود. نمونه های خونی به صورت ناشتا و 24 ساعت پس از تمرین ها در پایان هر ماه گرفته شد.یافته ها: بر اساس شاخص های آمار توصیفی و تحلیل دیداری، تمرین های مقاومتی در هر دو آزمودنی موجب تغییر در سطوح IGF1، IGFBP3 و GH شد. (Percentage of non-overlapping data) PND در 75 GH درصد برای آزمودنی اول و 87.5 درصد برای آزمودنی دوم و PND درIGF1   100 IGFBP3 ودرصد برای هر دو آزمودنی به دست آمد.نتیجه گیری: به نظر می رسد تمرین مقاومتی طولانی مدت بتواند باعث افزایش عوامل رشدی در افراد مبتلا به سوختگی شدید شود و یک محرک قوی برای سنتز پروتئین در این افراد باشد، یا از اثرات کاتابولیکی به وجود آمده پس از سوختگی و یا روند معکوس و کاهش بیش از حد این عوامل رشدی، پس از سوختگی جلوگیری کند و در نتیجه، باعث تسریع در بهبود جراحت ها شود.

آمار یکساله:  

بازدید 417

دانلود 114 استناد 0 مرجع 0
نویسندگان: 

BLOBE G.C. | SCHIEMANN W.P. | LODISH H.F.

اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    2000
  • دوره: 

    342
  • شماره: 

    18
  • صفحات: 

    1350-1358
تعامل: 
  • استنادات: 

    470
  • بازدید: 

    39637
  • دانلود: 

    30895
کلیدواژه: 
چکیده: 

آمار یکساله:  

بازدید 39637

دانلود 30895 استناد 470 مرجع 0
نویسندگان: 

TAKATA T. | MIYAUCHI M. | OGAWA I. | KUDO Y. | TAKEKOSHI T. | MING Z.

اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    2000
  • دوره: 

    436
  • شماره: 

    4
  • صفحات: 

    319-323
تعامل: 
  • استنادات: 

    473
  • بازدید: 

    33651
  • دانلود: 

    31595
کلیدواژه: 
چکیده: 

آمار یکساله:  

بازدید 33651

دانلود 31595 استناد 473 مرجع 0
litScript