مقدمه: آسیب های بافت غضروف در کشورهای پیشرفته، مهم ترین علت ناتوانی در سالمندان است. علاوه بر آن، غضروف مفصلی توانایی محدودی در ترمیم دارد. روش های درمانی رایج قادر به ترمیم این آسیب ها نمی باشد، چرا که منجر به ایجاد بافت فیبروزی در غضروف می شوند. سلول درمانی، یکی از روش های درمان است که در آن، سلول های بنیادی با کمک مهندسی بافت می توانند به کندروسیت تمایز یابند و جهت دستیابی به این هدف، از عوامل رشد و داربست ها استفاده می شود. به دلیل هایپرتروفه شدن بافت غضروف و عدم پایداری داربست ها، ضرورت دستیابی به عوامل القا کننده و داربست مناسب احساس می گردد. بر اساس مطالعات، فیبرین آلژینات از لحاظ پایداری و کشسانی (Elasticity) مناسب است و پیاسکلیدین، باعث افزایش بیان ژن های مخصوص غضروف می گردد. از این رو، در تحقیق حاضر، تاثیر پیاسکلیدین و (TGF-b1) Transforming growth factor beta1 بر القای کندروژنز سلول های بنیادی در داربست فیبرین آلژینات مورد مقایسه قرار گرفت.روش ها: (ADSCs) Adipose derived stem cells از بافت چربی سه بیمار استخراج و تکثیر داده شد. سپس به مدت 21 روز در داربست فیبرین آلژینات تحت تاثیر مدیوم کندروژنیک کشت داده شدند. میزان تکثیر و بقای سلول ها به روش [3 (4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium-bromide] MTT و میزان بیان ژن های اگریکان، کلاژن II و X با استفاده از تکنیک Real-time polymerase chain reaction Real-time PCR)) مورد ارزیابی قرار گرفت.یافته ها: میزان تکثیر و بقا در داربست فیبرین آلژینات، در گروه حاوی پیاسکلیدین نسبت به سایر گروه ها، افزایش داشت، اما این افزایش به صورت معنی دار نبود (P>0.050). همچنین، پیاسکلیدین باعث افزایش میزان بیان ژن کلاژن II (P<0.001) و کاهش میزان بیان ژن کلاژن X در مقایسه با TGF-b 1 گردید.نتیجه گیری: احتمال می رود پیاسکلیدین در روند القای کندروژنز ADSCs در داربست فیبرین آلژینات موثر بوده و بر افزایش بیان ژن های ویژه غضروف تاثیر داشته باشد.

مقدمه: فیبروز کبدی، یک بیماری مزمن است که در اثر عفونت های ویروسی (مانند ویروس هپاتیت B و C)، سوء مصرف الکل و اختلالات متابولیکی و ژنتیکی ایجاد می شود و منجر به تجمع بیش از حد پروتیین های ماتریکس خارج سلولی از جمله کلاژن می شود. پیشرفت فیبروز کبدی می تواند باعث سیروز و سرطان کبد شود. در این مطالعه به بررسی نقش سیلیبینین در جلوگیری از پیشرفت بیماری فیبروز کبدی پرداخته شده است. روش ها: سلول های LX2 در محیط کشت DMEM همراه با 10 درصد از (Fetal bovine serum) FBS کشت داده شدند. در مرحله ی اول، تیمار سلول ها با TGF-β,با غلظتng/ml 2 (گروه فیبروتیک) به منظور آسیب سلولی و ایجاد شرایط فیبروتیک به مدت 24 ساعت انجام شد. سپس با غلظت های 10، 20، 40، 60 و 80 میکرومولار از سیلیبینین (گروه های درمان) به مدت 24 ساعت، تیمار شدند و میزان بیان mRNA ژن های α, SMA، collagen1α, ، NOX1 و NOX2 و میزان تولید (Reactive oxygen species) ROS درون سلولی مورد سنجش قرار گرفت. یافته ها: نتایج نشان داد که میزان بیان mRNA ژن هایα, SMA، collagen1α, ، NOX1 و NOX2 در غلظت های 60 و 80 میکرومولار سیلیبینین نسبت به گروه فیبروتیک به صورت معنی داری کاهش یافت. همچنین میزان تولید ROS درون سلولی در غلظت های 60 و80 میکرومولار از سیلیبینین نسب به گروه فیبروتیک کاهش معنی داری پیدا کرد (0/05 > P). نتیجه گیری: بر اساس مطالعه ی ما، سیلیبینین با کاهش بیان ژن های درگیر در پیشرفت فیبروز کبدی، باعث مهار فعال شدن (HSCs) Hepatic stellate cells و کاهش آسیب کبدی ناشی از تولید فراوان کلاژن و گونه های فعال اکسیژن در شرایط آزمایشگاهی شد. این نتایج شواهدی را نشان می دهد که سیلیبینین ممکن است یک عامل جذاب برای درمان فیبروز کبد باشد.

سابقه و هدف: ناباروری ازجمله بیماری هایی محسوب می شود که شیوع روزافزون و نگران کننده ای دارد. ده الی سی درصد از ناباروری ها به عنوان با علت نامشخص (UI) دسته بندی می شوند. UI یک وضعیت مطلق ازلحاظ بالینی نیست بلکه به ناتوانی در باردارشدن یا زنده زایی گفته می شود. TGF-b1 سایتوکاینی با عملکرد تنظیم ایمنی قوی است و فرایند لانه گزینی و اتصال سلول های تروفوبلاست به ماتریکس خارج سلولی را تنظیم می کند. در این مطالعه ارتباط پلی مورفیسم C29T (pro10Leu) ژن TGF-b1 و ناباروری با علت نامشخص در بیماران ایرانی موردبررسی قرار گرفت.مواد و روش ها: در این مطالعه مورد-شاهد نمونه های خون از 142 مرد و 35 زن نابارور و 232 مرد و 104 زن سالم و بدون سابقه ناباروری (گروه کنترل) جمع آوری شدند. استخراج DNA توسط روش حذف نمک و تکثیر قطعه حاوی پلی مورفیسم موردنظر توسط روش PCR انجام شد. برای بررسی پلی مورفیسم C29T (pro10Leu) ژن TGF-b1 و تعیین ژنوتیپ افراد از روش Automated Sequencing استفاده گردید.یافته ها: اختلاف معناداری در فراوانی توزیع ژنوتیپ ها و آلل های مختلف پلی مورفیسم (C 29 T (Pro 10 Leu در مقایسه بین گروه های مختلف بیماران و گروه کنترل و همچنین بررسی زوج های نابارور و کنترل مشاهده نشد (0.05<p value). نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان می دهد بین ناباروری با علت نامشخص و پلی مورفیسم (C 29 T (Pro 10 Leu ژن TGF-b1 ارتباط معناداری وجود ندارد. برای مشخص شدن رابطه این پلی مورفیسم و استعداد ابتلا به ناباروری با علت نامشخص، به مطالعات مرتبط بیشتری نیازمندیم.

مقدمه فیبروز کبدی، اغلب به فعال شدن سلول های ستاره ای کبد (Hepatic stellate cells یا HSCs) و تشکیل بیش از حد زخم در کبد نسبت داده می شود؛ چرا که این سلول ها باعث تولید بیش از حد ماتریکس خارج سلولی می شوند. مراحل پیشرفته ی این بیماری، اغلب منجر به سیروز کبد و سرطان کبد می شود. این مطالعه با هدف بررسی نقش کلسترول بر فعال سازی سلول های ستاره ای کبد انجام شد. روش ها سلول ها در محیط کشت Dulbecco's Modification of Eagle’ s Medium (DMEM) همراه با 10 درصد از Fetal bovine serum (FBS) کشت داده شدند و با غلطت های 25، 50، 75 و 100 میکرومولار از کلسترول به مدت 24 ساعت تیمار شدند. سپس، میزان بیان ژن های Transforming growth factor beta (TGF-β ) و Collagen1α و نیز سطح پروتیین Smad3C برای ارزیابی فیبروزکبدی مورد سنجش قرار گرفت. یافته ها میزان بیان ژن های TGF-β و Collagen1α در غلظت های 75 و 100 میکرومولار کلسترول نسبت به گروه شاهد به صورت معنی داری افزایش یافت. همچنین، سطح پروتیین Smad3C پس از گذشت 2 ساعت از تیمار سلول ها با غلظت 100 میکرومولار کلسترول، نسبت به گروه شاهد به صورت معنی داری افزایش یافت. نتیجه گیری کلسترول با افزایش سطح پروتیین Smad3C و فعال کردن مسیر سیگنالینگ TGF-β باعث افزایش پروتیین های اصلی درگیر در تولید ماتریکس خارج سلولی از جمله Collagen1α می شود. در نتیجه، کلسترول می تواند زمینه ی پیشرفت فیبروز کبدی را فراهم کند.

سابقه و هدف: طبق نتیجه یکی از مطالعات انجام شده در کشور، عصاره های آبی و الکلی بذر گیاه Trachyspermum copticum (L.) Link (زنیان) که بومی ایران، مصر، افغانستان و هندوستان می باشد، بر سلول های سرطان تخمدان انسانی، اثرات سایتوتوکسیک دارند. هدف این مطالعه، بررسی اثرات غلظتهای غیرکشنده عصاره های آبی و الکلی، و اسانس بذر گیاه فوق بر ترشح فاکتور دگرگونی رشد- بتا- دو (Transforming growth factor-beta2) از سلول های سرطان تخمدان انسانی A2780 نوع حساس و مقاوم به درمان با داروی سیس پلاتین بود.روش بررسی: دو نوع سلول سرطان تخمدان انسانی (A2780) حساس و مقاوم به درمان با داروی سیس پلاتین، تحت تاثیر غلظتهای مختلف از عصاره های آبی و الکلی بذر گیاه زنیان (از 50 الی 7000 میکروگرم بر میلی لیتر)، قرار داده شدند. سپس، با استفاده از روش MTT و محاسبه درصد کشندگی عصاره ها، تنها غلظتهایی از عصاره ها انتخاب شدند که طی 24 ساعت انکوباسیون، فاقد اثر سایتوتوکسیک بر سلول ها بودند. برای مجاورت عصاره آبی با سلول های حساس، غلظتهای 50، 100، 200 و 1000، و برای مجاورت با سلول های مقاوم، غلظتهای 50، 100، 200 و 2000 میکروگرم بر میلی لیتر انتخاب شدند. برای مجاورت عصاره الکلی با سلول های حساس و مقاوم، غلظتهای 50، 100 و 200، میکروگرم بر میلی لیتر انتخاب شدند. به علت سایتوتوکسیک بودن اسانس حتی با غلظتهای بسیار اندک، این ماده از مطالعه حذف شد. سوپرناتانت محیطهای کشت، با تکنیک الایزا از نظر غلظت TGF-beta2 مورد سنجش قرار گرفت. نتایج، با تست آزمون مقایسه میانگین ها آنالیز شدند. مقدار p کمتر از 0.05، معنی دار تلقی شد.یافته ها: تیمار سلول های حساس، با غلظت 200 میکروگرم بر میلی لیتر و همچنین تیمار سلول های مقاوم، با غلظتهای 50 و 2000 میکروگرم بر میلی لیتر از عصاره آبی، با غلظتهای TGF-beta2 بسیار کمتری در سوپرناتانت نسبت به سایر غلظتها همراه بود (P<0.001). ولی در اثر تیمار سلول ها با غلظتهای مختلفی از عصاره الکلی، اختلاف معنی داری در غلظت TGF-beta2 در بین سوپرناتانت ها ملاحظه نشد.نتیجه گیری: تیمار سلول های سرطان تخمدان انسانی (A2780، از نوع حساس و مقاوم به سیس پلاتین) با غلظتهای خاصی از عصاره آبی، با غلظت های بمراتب کمتری از TGF-beta2 در سوپرناتانت محیط کشت همراه بود. با توجه به نقش مهم TGF-beta2 در رشد و متاستاز سلول های سرطانی، مطالعات تکمیلی بررسی کننده ترکیب شیمیایی عصاره آبی و سازوکار کمتربودن سطح TGF-beta2 در سوپرناتانت، به روشن شدن نوع ارتباط عصاره آبی بذر گیاه زنیان با TGF-beta2 و اثرات احتمالی آن در کنترل رشد و متاستاز سلول های سرطانی تخمدان کمک خواهند کرد.