نتایج جستجو

245

نتیجه یافت شد

مرتبط ترین ها

اعمال فیلتر

به روزترین ها

اعمال فیلتر

پربازدید ترین ها

اعمال فیلتر

پر دانلودترین‌ها

اعمال فیلتر

پر استنادترین‌ها

اعمال فیلتر

تعداد صفحات

25

انتقال به صفحه



فیلترها/جستجو در نتایج    

فیلترها

سال

بانک‌ها


گروه تخصصی






متن کامل


مرکز اطلاعات علمی SID1
اسکوپوس
دانشگاه غیر انتفاعی مهر اروند
ریسرچگیت
strs
نویسندگان: 

SINGH M.

نشریه: 

ENDOCRINE

اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    2006
  • دوره: 

    29
  • شماره: 

    2
  • صفحات: 

    271-274
تعامل: 
  • استنادات: 

    462
  • بازدید: 

    13495
  • دانلود: 

    29437
کلیدواژه: 
چکیده: 

آمار یکساله:  

بازدید 13495

دانلود 29437 استناد 462 مرجع 0
نویسندگان: 

WATTS L.T. | LLOYD R. | GARLING R.J.

نشریه: 

BRAIN SCIENCES

اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    2013
  • دوره: 

    3
  • شماره: 

    2
  • صفحات: 

    540-560
تعامل: 
  • استنادات: 

    458
  • بازدید: 

    18262
  • دانلود: 

    28684
کلیدواژه: 
چکیده: 

آمار یکساله:  

بازدید 18262

دانلود 28684 استناد 458 مرجع 0
نویسندگان: 

NILFORUSHAN NAVEED

اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    2012
  • دوره: 

    7
  • شماره: 

    1
  • صفحات: 

    91-93
تعامل: 
  • استنادات: 

    0
  • بازدید: 

    73628
  • دانلود: 

    19755
کلیدواژه: 
چکیده: 

Glaucoma is a neurodegenerative disorder in which a variety of complicated mechanisms lead to retinal ganglion cell (RGC) apoptosis and death. According to various theories, factors including elevated intraocular pressure (IOP) and vascular dysregulation primarily contribute to the initial insult during glaucomatous atrophy in the form of obstruction of axoplasmic flow within RGC axons, alteration in optic nerve microcirculation at the level of lamina and changes in the laminar glial and connective tissues. Deprivation of neurotrophic factors, such as the brain-derived neurotrophic factor, and release of a large number of neurotoxic agents within the retina, including glutamate, nitric oxide and free radicals, are the consequences of the above-mentioned events.

آمار یکساله:  

بازدید 73628

دانلود 19755 استناد 0 مرجع 0
گارگاه ها آموزشی
نویسندگان: 

DOOZANDEH AZADEH | YAZDANI SHAHIN

اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    2016
  • دوره: 

    11
  • شماره: 

    2
  • صفحات: 

    209-220
تعامل: 
  • استنادات: 

    0
  • بازدید: 

    79834
  • دانلود: 

    47739
چکیده: 

Glaucoma is a degenerative optic neuropathy characterized by retinal ganglion cell (RGC) loss and visual field defects. It is known that in some glaucoma patients, death of RGCs continues despite intraocular pressure (IOP) reduction. NEUROPROTECTION in the field of glaucoma is defined as any treatment, independent of IOP reduction, which prevents RGC death. Glutamate antagonists, ginkgo biloba extract, neurotrophic factors, antioxidants, calcium channel blockers, brimonidine, glaucoma medications with blood regulatory effect and nitric oxide synthase inhibitors are among compounds with possible neuroprotective activity in preclinical studies. A few agents (such as brimonidine or memantine) with neuroprotective effects in experimental studies have advanced to clinical trials, however the results of clinical trials for these agents have not been conclusive. Nevertheless, lack of compelling clinical evidence has not prevented the off‑label use of some of these compounds in glaucoma practice. Stem cell transplantation has been reported to halt experimental neurodegenerative disease processes in the absence of cell replacement. It has been hypothesized that transplantation of some types of stem cells activates multiple neuroprotective pathways via secretion of various factors. The advantage of this approach is a prolonged and targeted effect. Important concerns in this field include the secretion of unwanted harmful mediators, graft survival issues and tumorigenesis.NEUROPROTECTION in glaucoma, pharmacologically or by stem cell transplantation, is an interesting subject waiting for broad and multidisciplinary collaborative studies to better clarify its role in clinical practice.

آمار یکساله:  

بازدید 79834

دانلود 47739 استناد 0 مرجع 1190
نویسندگان: 

GUTIERREZ M. | DIEZ TEJEDOR E.

نشریه: 

CEREBROVASCULAR DISEASE

اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    2006
  • دوره: 

    21
  • شماره: 

    2
  • صفحات: 

    118-126
تعامل: 
  • استنادات: 

    471
  • بازدید: 

    35362
  • دانلود: 

    31195
کلیدواژه: 
چکیده: 

آمار یکساله:  

بازدید 35362

دانلود 31195 استناد 471 مرجع 0
نویسندگان: 

اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    2019
  • دوره: 

    -
  • شماره: 

    -
  • صفحات: 

    1-11
تعامل: 
  • استنادات: 

    437
  • بازدید: 

    9086
  • دانلود: 

    24625
کلیدواژه: 
چکیده: 

آمار یکساله:  

بازدید 9086

دانلود 24625 استناد 437 مرجع 0
strs
نویسندگان: 

PRYOR W.A.

اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    2015
  • دوره: 

    93
  • شماره: 

    5
  • صفحات: 

    697-706
تعامل: 
  • استنادات: 

    463
  • بازدید: 

    17758
  • دانلود: 

    29629
کلیدواژه: 
چکیده: 

آمار یکساله:  

بازدید 17758

دانلود 29629 استناد 463 مرجع 0
نویسندگان: 

صمدی علی

اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    1393
  • دوره: 

    3
  • شماره: 

    1
  • صفحات: 

    115-130
تعامل: 
  • استنادات: 

    0
  • بازدید: 

    833
  • دانلود: 

    322
چکیده: 

مقدمه: حوادث عروق مغزی یا سکته مغزی نخستین عامل ناتوانی و سومین علت مرگ و میر در افراد بزرگسال به شمار می رود. مشخص شده است که ممکن است فعالیت ورزشی با تعدیل عوامل خطری مانند فشارخون بالا، پروفایل لیپیدی و دیابت نقش مهمی را در پیشگیری از حوادث عروق مغزی ایفاء کند. در هر حال یافته های اخیر پیشنهاد می کنند که فعالیت ورزشی علاوه بر تعدیل عوامل خطر سکته مغزی، ممکن است در القای حفاظت عصبی اندوژن و حفظ حیات نورون ها در شرایط آسیب ایسکمی -خونرسانی مجدد، که مکانیسم اصلی سکته مغزی ایسکمیک می باشد، تاثیر داشته باشد. تاثیر فعالیت های ورزشی پیشین بر حفاظت نورونی در مقابل آسیب ایسکمی و القای مقاومت نورونی به عنوان پیش آماده سازی فعالیت ورزشی نامیده می شود، که حیطه مطالعات پژوهشی جدیدی در زمینه تاثیرات فعالیت ورزشی بر مغز به شمار می رود. اگرچه مکانیسم دقیق حفاظت عصبی ناشی از پیش آماده سازی با فعالیت ورزشی هنوز به طور کامل مشخص نشده است، مطالعات گذشته نشان داده اند که پیش آماده سازی با فعالیت ورزشی ممکن است از طریق چندین مکانیسم از قبیل تقویت سد خونی -مغزی، القای عروق زایی و ایجاد شریان های جدید مغزی، بهبود متابولیسم مغز و کاهش اختلالات متابولیکی مغز متعاقب آسیب ایسکمی، تنظیم افزایشی بیان نوروتروفین ها و نیز کاهش التهاب، آپوپتوز و استرس اکسیداتیو به القای حفاظت عصبی در مغز کمک کند.نتیجه گیری: به نظر می رسد که ممکن است پیش آماده سازی با فعالیت ورزشی به کاهش آسیب اولیه و بهبود نتایج نورولوژیک بعد از آسیب ایسکمی -خونرسانی مجدد، در افراد مستعد به آسیب های ایسکمیک مغزی یا در افراد با سابقه آسیب ایسکمیک خفیف، منجر شود. با این وجود مطالعات بیشتر برای بهبود راهکارهای فعالیت های ورزشی با مدت، شدت و نوع مناسب جهت القای حفاظت عصبی بهینه مورد نیاز است.

آمار یکساله:  

بازدید 833

دانلود 322 استناد 0 مرجع 0
نویسندگان: 

HIRSCH E.C. | HUNOT S.

نشریه: 

LANCET NEUROLOGY

اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    2009
  • دوره: 

    8
  • شماره: 

    -
  • صفحات: 

    382-397
تعامل: 
  • استنادات: 

    472
  • بازدید: 

    21222
  • دانلود: 

    31395
کلیدواژه: 
چکیده: 

آمار یکساله:  

بازدید 21222

دانلود 31395 استناد 472 مرجع 0
نویسندگان: 

BAZAN N.G.

اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    2006
  • دوره: 

    29
  • شماره: 

    5
  • صفحات: 

    263-271
تعامل: 
  • استنادات: 

    453
  • بازدید: 

    14672
  • دانلود: 

    27569
کلیدواژه: 
چکیده: 

آمار یکساله:  

بازدید 14672

دانلود 27569 استناد 453 مرجع 0
litScript