نتایج جستجو

86249

نتیجه یافت شد

مرتبط ترین ها

اعمال فیلتر

به روزترین ها

اعمال فیلتر

پربازدید ترین ها

اعمال فیلتر

پر دانلودترین‌ها

اعمال فیلتر

پر استنادترین‌ها

اعمال فیلتر

تعداد صفحات

8625

انتقال به صفحه



فیلترها/جستجو در نتایج    

فیلترها

سال

بانک‌ها



گروه تخصصی











متن کامل


مرکز اطلاعات علمی SID1
اسکوپوس
مرکز اطلاعات علمی SID
ریسرچگیت
strs
اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    1393
  • دوره: 

    32
  • شماره: 

    279
  • صفحات: 

    0-0
تعامل: 
  • استنادات: 

    0
  • بازدید: 

    374
  • دانلود: 

    110
چکیده: 

مقدمه: افراد مبتلا به جراحت های حرارتی، افزایش کاتابولیسم پروتئین، تاخیر بهبود زخم، پاسخ ایمنی ضعیف و شیوع عفونت دارند. هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر 8 ماه تمرین مقاومتی بر سطوح (growth hormone) GH، 3IGFBP (Insulin-like growth factor binding protein3) و IGF1 (Insulin-like growth factor1) پلاسمای افراد مبتلا به سوختگی شدید بود.روش ها: روش پژوهشی از نوع مورد منفرد با طرح خط پایه چندگانه شرکت کنندگان بود. آزمودنی های این پژوهش دو زن با سوختگی شدید (درجه 3) در دامنه سنی 30-20 سال در بیمارستان سوانح سوختگی مرکزی شهر بودند، که پس از تعیین موقعیت خط پایه، به صورت پلکانی وارد طرح پژوهشی شدند. بیماران طی 8 ماه مداخله انفرادی، تمرین های مقاومتی انجام دادند و یک ماه پس از پایان مداخله، به مدت 2 ماه پی در پی تحت آزمون پیگیری قرار گرفتند. ابزار سنجش پژوهش حاضر نمونه گیری خونی، به منظور اندازه گیری GH،IGF1 و IGFBP3 بود. نمونه های خونی به صورت ناشتا و 24 ساعت پس از تمرین ها در پایان هر ماه گرفته شد.یافته ها: بر اساس شاخص های آمار توصیفی و تحلیل دیداری، تمرین های مقاومتی در هر دو آزمودنی موجب تغییر در سطوح IGF1، IGFBP3 و GH شد. (Percentage of non-overlapping data) PND در 75 GH درصد برای آزمودنی اول و 87.5 درصد برای آزمودنی دوم و PND درIGF1   100 IGFBP3 ودرصد برای هر دو آزمودنی به دست آمد.نتیجه گیری: به نظر می رسد تمرین مقاومتی طولانی مدت بتواند باعث افزایش عوامل رشدی در افراد مبتلا به سوختگی شدید شود و یک محرک قوی برای سنتز پروتئین در این افراد باشد، یا از اثرات کاتابولیکی به وجود آمده پس از سوختگی و یا روند معکوس و کاهش بیش از حد این عوامل رشدی، پس از سوختگی جلوگیری کند و در نتیجه، باعث تسریع در بهبود جراحت ها شود.

آمار یکساله:  

بازدید 374

دانلود 110 استناد 0 مرجع 0
اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    1396
  • دوره: 

    35
  • شماره: 

    441
  • صفحات: 

    934-939
تعامل: 
  • استنادات: 

    0
  • بازدید: 

    639
  • دانلود: 

    227
چکیده: 

مقدمه: سرطان سینه، یک بیماری چند عاملی و دارای پتانسیل کشندگی است که علاوه بر ژنتیک، عوامل محیطی زیادی در آن نقش دارند. هدف از انجام این تحقیق، بررسی بیان دو نشانگر زیستی (VEGF mRNA) Vascular endothelial growth factor messenger RNA و Cytokeratin-19 mRNA (CK19 mRNA) و نیز نشانگر زیستی پروتئینی VEGF در خون محیطی بیماران مبتلا به سرطان سینه بود.روش ها: 40 بیمار مبتلا به سرطان سینه (گروه مورد) با 40 فرد سالم (گروه شاهد) مقایسه شدند. از روش Real-time reverse transcriptase polymerase chain reaction (Real-time RT-PCR) برای تعیین میزان بیان دو نشانگر زیستی CK19 mRNA و VEGF mRNA استفاده شد. همچنین، پروتئین VEGF به روش (ELISA) Enzyme-linked immunosorbent assay اندازه گیری گردید.یافته ها: مثبت شدن نشانگر VEGF mRNA در گروه مورد در 30 نفر از 40 بیمار مشاهده شد. در گروه شاهد، 6 نفر از 40 نفر مثبت گزارش گردید. نشانگر CK19 mRNA در گروه مورد در 25 نفر از 40 نفر مثبت گردید و در گروه شاهد، در 7 نفر از 40 نفر مثبت گزارش شد. همچنین، سطح سرمی VEGF در 27 نفر از افراد گروه مورد مثبت بود.نتیجه گیری: در مجموع، می توان نتیجه ی این تحقیق در زمینه ی نشانگرهای سرطان سینه را به عنوان یک آزمایش تشخیصی غربالگری برای کشف زودرس بیماری در مراحل اولیه در نظر گرفت.

آمار یکساله:  

بازدید 639

دانلود 227 استناد 0 مرجع 10
نویسندگان: 

اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    2020
  • دوره: 

    -
  • شماره: 

    -
  • صفحات: 

    0-0
تعامل: 
  • استنادات: 

    140
  • بازدید: 

    845
  • دانلود: 

    9552
کلیدواژه: 
چکیده: 

آمار یکساله:  

بازدید 845

دانلود 9552 استناد 140 مرجع 0
گارگاه ها آموزشی
اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    2018
  • دوره: 

    13
  • شماره: 

    4
  • صفحات: 

    332-342
تعامل: 
  • استنادات: 

    0
  • بازدید: 

    27972
  • دانلود: 

    14160
چکیده: 

Insulin-like growth factor binding protein-3 (IGFBP-3) is a vital protein exist in circulation which interacts with high affinity to Insulin-like growth factor (IGFs) altering their activities. Therefore, the interaction between IGFs and IGFBP-3 has a key role altering large spectrum of activities such as cell cycle progression, proliferation and apoptosis. Despite decades of research, the crystal structure of IGFBP-3 has not been identified possibly due to some technical challenge in its crystallizing. The three-dimensional (3D) structure of IGFBP-3 was predicted using homology modeling, Phyre2, and molecular dynamic. Its interaction with IGF-1 was also identified by HADDOCK software. IGFBP-3 has the most identity with other IGFBPs in N and C-domain; however, its linker domain has lower identity. Our data predicted that IGF-1 structurally interacts with N-domain and linker domain of IGFBP-3. Some conserved residues of IGFBP-3 such as Glu33, Arg36, Gly39, Arg60, Arg66, Asn109, and Ile146 interacts with Glu3, Asp12, Phe16, Gly19, Asp20, Arg21, and Glu58 of IGF-1. In addition, our data predict that the linker domain has a loop structure which covers post translational modification and interacts with IGF-1. The phosphorylation of Ser111 in linker domain, which previously has been shown to induce apoptosis make a repulsive force interrupting this interaction to IGF-1, which enables IGFBP-3 to induce apoptosis. The present study suggests that the linker domain has a key role in recognition of IGFBP-3 with IGF-1.

آمار یکساله:  

بازدید 27972

دانلود 14160 استناد 0 مرجع 0
اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    1394
  • دوره: 

    39
  • شماره: 

    1
  • صفحات: 

    20-25
تعامل: 
  • استنادات: 

    0
  • بازدید: 

    743
  • دانلود: 

    202
چکیده: 

سابقه و هدف: ناباروری ازجمله بیماری هایی محسوب می شود که شیوع روزافزون و نگران کننده ای دارد. ده الی سی درصد از ناباروری ها به عنوان با علت نامشخص (UI) دسته بندی می شوند. UI یک وضعیت مطلق ازلحاظ بالینی نیست بلکه به ناتوانی در باردارشدن یا زنده زایی گفته می شود. TGF-b1 سایتوکاینی با عملکرد تنظیم ایمنی قوی است و فرایند لانه گزینی و اتصال سلول های تروفوبلاست به ماتریکس خارج سلولی را تنظیم می کند. در این مطالعه ارتباط پلی مورفیسم C29T (pro10Leu) ژن TGF-b1 و ناباروری با علت نامشخص در بیماران ایرانی موردبررسی قرار گرفت.مواد و روش ها: در این مطالعه مورد-شاهد نمونه های خون از 142 مرد و 35 زن نابارور و 232 مرد و 104 زن سالم و بدون سابقه ناباروری (گروه کنترل) جمع آوری شدند. استخراج DNA توسط روش حذف نمک و تکثیر قطعه حاوی پلی مورفیسم موردنظر توسط روش PCR انجام شد. برای بررسی پلی مورفیسم C29T (pro10Leu) ژن TGF-b1 و تعیین ژنوتیپ افراد از روش Automated Sequencing استفاده گردید.یافته ها: اختلاف معناداری در فراوانی توزیع ژنوتیپ ها و آلل های مختلف پلی مورفیسم (C 29 T (Pro 10 Leu در مقایسه بین گروه های مختلف بیماران و گروه کنترل و همچنین بررسی زوج های نابارور و کنترل مشاهده نشد (0.05<p value). نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان می دهد بین ناباروری با علت نامشخص و پلی مورفیسم (C 29 T (Pro 10 Leu ژن TGF-b1 ارتباط معناداری وجود ندارد. برای مشخص شدن رابطه این پلی مورفیسم و استعداد ابتلا به ناباروری با علت نامشخص، به مطالعات مرتبط بیشتری نیازمندیم.

آمار یکساله:  

بازدید 743

دانلود 202 استناد 0 مرجع 0
اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    1400
  • دوره: 

    39
  • شماره: 

    619
  • صفحات: 

    212-218
تعامل: 
  • استنادات: 

    0
  • بازدید: 

    134
  • دانلود: 

    127
چکیده: 

مقدمه فیبروز کبدی، اغلب به فعال شدن سلول های ستاره ای کبد (Hepatic stellate cells یا HSCs) و تشکیل بیش از حد زخم در کبد نسبت داده می شود؛ چرا که این سلول ها باعث تولید بیش از حد ماتریکس خارج سلولی می شوند. مراحل پیشرفته ی این بیماری، اغلب منجر به سیروز کبد و سرطان کبد می شود. این مطالعه با هدف بررسی نقش کلسترول بر فعال سازی سلول های ستاره ای کبد انجام شد. روش ها سلول ها در محیط کشت Dulbecco's Modification of Eagle’ s Medium (DMEM) همراه با 10 درصد از Fetal bovine serum (FBS) کشت داده شدند و با غلطت های 25، 50، 75 و 100 میکرومولار از کلسترول به مدت 24 ساعت تیمار شدند. سپس، میزان بیان ژن های Transforming growth factor beta (TGF-β ) و Collagen1α و نیز سطح پروتیین Smad3C برای ارزیابی فیبروزکبدی مورد سنجش قرار گرفت. یافته ها میزان بیان ژن های TGF-β و Collagen1α در غلظت های 75 و 100 میکرومولار کلسترول نسبت به گروه شاهد به صورت معنی داری افزایش یافت. همچنین، سطح پروتیین Smad3C پس از گذشت 2 ساعت از تیمار سلول ها با غلظت 100 میکرومولار کلسترول، نسبت به گروه شاهد به صورت معنی داری افزایش یافت. نتیجه گیری کلسترول با افزایش سطح پروتیین Smad3C و فعال کردن مسیر سیگنالینگ TGF-β باعث افزایش پروتیین های اصلی درگیر در تولید ماتریکس خارج سلولی از جمله Collagen1α می شود. در نتیجه، کلسترول می تواند زمینه ی پیشرفت فیبروز کبدی را فراهم کند.

آمار یکساله:  

بازدید 134

دانلود 127 استناد 0 مرجع 0
strs
اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    1391
  • دوره: 

    8
  • شماره: 

    1
  • صفحات: 

    36-44
تعامل: 
  • استنادات: 

    0
  • بازدید: 

    948
  • دانلود: 

    224
چکیده: 

مقدمه: کارسینوم سلول سنگفرشی (S.C.C یا Squamous cell carcinoma) از سطح یک اپیتلیوم دیسپلاستیک بر می خیزد و حدود 90 درصد تمام سرطان های سر و گردن را تشکیل می دهد. (VEGF) Vascular endothelial growth factor یکی از فاکتورهای رشدی است که  مستقیما روی سلول های اندوتلیال عروقی اثر می گذارد و تکثیر، مهاجرت و کموتاکسی سلول های اندوتلیال را تحریک می کند. هدف از پژوهش حاضر، بررسی و مقایسه میزان بروز نشانگر VEGF در مخاط نرمال، مخاط دیسپلاستیک و S.C.C. دهانی بود.مواد و روش ها: در این مطالعه توصیفی- تحلیلی تعداد 20 نمونه از هر یک از نمونه های مخاط نرمال، مخاط دیسپلاستیک و S.C.C. که با فرمالین ثابت و در پارافین مدفون شده بود، انتخاب گردید. لام های مربوطه از نظر بروز نشانگر VEGF با استفاده از تکنیک رنگ آمیزی ایمونوهیستوشیمیایی و روش استاندارد بیوتین- استرپتاویدین مورد بررسی قرار گرفت. یافته ها توسط نرم افزار SPSS و آزمون Kruskal-wallis و Mann Whitney در سطح معنی دار 95 درصد مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت .(a= 0.05)یافته ها: میانگین شدت بروز نشانگر VEGF در نمونه های S.C.C بیشتر از نمونه های مخاط دیسپلاستیک بود (P value = 0.024) همچنین شدت بروز نشانگر VEGF در نمونه های  S.C.C بیشتر از مخاط نرمال بود(P value = 0.001) ؛ در حالی که شدت بروز نشانگر VEGF در نمونه های مخاط دیسپلاستیک با مخاط نرمال رابطه معنی داری نداشت.(P value = 0.108) نتیجه گیری: بر اساس نتایج مطالعه حاضر با پیشرفت ضایعه از مخاط نرمال به سمت مخاط دیسپلاستیک و نهایتا به سمت SCC بروز نشانگر VEGF افزایش می یابد.

آمار یکساله:  

بازدید 948

دانلود 224 استناد 0 مرجع 0
اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    1396
  • دوره: 

    35
  • شماره: 

    451
  • صفحات: 

    1452-1461
تعامل: 
  • استنادات: 

    0
  • بازدید: 

    771
  • دانلود: 

    224
چکیده: 

لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (PDF) مراجعه فرمایید.

آمار یکساله:  

بازدید 771

دانلود 224 استناد 0 مرجع 0
نویسندگان: 

KAWACHI S. | TAKEDA N. | SASAKI A. | KOKUBO Y. | TAKAMI K. | SARUI H.

اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    2005
  • دوره: 

    25
  • شماره: 

    3
  • صفحات: 

    617-621
تعامل: 
  • استنادات: 

    397
  • بازدید: 

    10982
  • دانلود: 

    17487
کلیدواژه: 
چکیده: 

آمار یکساله:  

بازدید 10982

دانلود 17487 استناد 397 مرجع 0
اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    2002
  • دوره: 

    8
  • شماره: 

    8
  • صفحات: 

    765-769
تعامل: 
  • استنادات: 

    402
  • بازدید: 

    15809
  • دانلود: 

    18353
کلیدواژه: 
چکیده: 

آمار یکساله:  

بازدید 15809

دانلود 18353 استناد 402 مرجع 0
litScript