نتایج جستجو

34315

نتیجه یافت شد

مرتبط ترین ها

اعمال فیلتر

به روزترین ها

اعمال فیلتر

پربازدید ترین ها

اعمال فیلتر

پر دانلودترین‌ها

اعمال فیلتر

پر استنادترین‌ها

اعمال فیلتر

تعداد صفحات

3432

انتقال به صفحه



فیلترها/جستجو در نتایج    

فیلترها

سال

بانک‌ها




گروه تخصصی











متن کامل


مرکز اطلاعات علمی SID1
مرکز اطلاعات علمی SID
اسکوپوس
مرکز اطلاعات علمی SID
ریسرچگیت
strs
نویسندگان: 

KAMALI DOLATABADI L. | REISI P.

اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    2014
  • دوره: 

    9
  • شماره: 

    5
  • صفحات: 

    331-336
تعامل: 
  • استنادات: 

    455
  • بازدید: 

    21707
  • دانلود: 

    13494
چکیده: 

Cholecystokinin (CCK), a peptide hormone found in the gut, is the most abundant peptide neurotransmitters in the brain, and its acute effects on the brain activity have been shown. In this study we aimed to evaluate the acute effects of CCK on short-term synaptic plasticity in the dentate gyrus (DG) of the rat hippocampus. Via stereotaxic surgery, the stimulating and the recording electrodes were placed in the perforant pathway and dentate gyrus, respectively and 30 min after intraperitoneal (i.p.) injection of CCK octapeptide sulfated (CCK-8S, 1.6 mg/kg), evoked responses were recorded after delivering of paired-pulse stimulations at 10 to 500 ms inter-stimulus intervals. With respect to the control group that received saline instead of CCK, in baseline responses, slope of field excitatory postsynaptic potential (fEPSP) 5 min and 10 min after injection of CCK-8S (p<0.05) and population spikes (PS)-amplitudes 5 min after injection of CCK-8S (p <0.05) were significantly increased. In paired pulse responses, PS amplitudes were increased in the CCK group, but these enhancements only were significant at inter-stimulus interval 40 ms (p<0.05). However fEPSP slopes were decreased at inter-stimulus intervals 70 ms (p <0.05), 120 ms (p <0.01), 150 ms (p <0.001) and 300 ms (p <0.001). The results showed that CCK-8S has a transient excitatory effects on baseline responses, but it inhibits paired pulse indices in acute. Therefore, in a short period of time, effect of CCK on the function of synapses is time dependent, and it has stimulatory or inhibitory effects at different time periods.

آمار یکساله:  

بازدید 21707

دانلود 13494 استناد 455 مرجع 0
نویسنده: 

MOTAMEDI F. | LASHGARI R.

اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    2007
  • دوره: 

    0
  • شماره: 

    18
تعامل: 
  • بازدید: 

    2730
  • دانلود: 

    0
کلیدواژه: 
چکیده: 

Introduction: In vivo and in vitro electrophysiological recordings of hippocampal neurons have demonstrated involvement of L-type voltage dependent calcium channels (VDCCs) in long-term potentiation (LTP), which is one form of long term synaptic plasticity and also considers being one possible cellular mechanism underlying learning and memory. VDCCs are also important in the shortest forms of synaptic plasticity which is a defining feature of neuronal activity crucial for regulating the temporal code and information processing between neurons in a network. It has been demonstrated that in addition to N- and P/Q-type Ca2+ channels, the L-type Ca2+ channels exist at presynaptic terminals of central synapses, and are activated by membrane depolarization. There is currently debate over the contribution of L-type VDCCs on the long term and short-term plasticity but, the underlying mechanisms are poorly understood. Moreover, there are controversial reports about memory impairment of chronic and acute administration of VDCC blockers. Therefore, in the present work the role of L- type VDCCs on long term and short term synaptic plasticity in hippocampal dentate gyrus (DG) have been investigated.Results: Our behavioral study has shown that chronic but not acute treatment of verapamil an L-type VDCC blocker has no effect on passive avoidance learning whereas, its chronic application decreased memory retrieval. In electrophysiological studies, verapamil inhibited LTP induction of field excitatory postsynaptic potential slope and population spike amplitude. For assessment of possible effects of the VDCC blocker on the short term synaptic plasticity, paired pulse facilitation was observed in the perforant path-DG synapses.Conclusion: Long term application of verapamil impairs memory retention and affects short and long term synaptic plasticity in hippocampal DG synapses.

آمار یکساله:  

بازدید 2730

دانلود 0
اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    1400
  • دوره: 

    31
  • شماره: 

    198
  • صفحات: 

    169-179
تعامل: 
  • استنادات: 

    0
  • بازدید: 

    17
  • دانلود: 

    10
چکیده: 

سابقه و هدف کانکسین های آستروسیتی در انتشار یون ها از آستروسیت ها به فضای خارج، رهایش ATP و گلیوترانسمیتر ها از جمله گلوتامات نقش دارند. کانکسین آستروسیتی 43 (Cx43) فراوان ترین کانکسین در بافت مغز، به خصوص هیپوکمپ است. این مطالعه با هدف بررسی نقش کانکسین آستروسیتی 43 (Cx43) در پاسخ سیناپسی پایه و شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت ناحیه CA1 هیپوکمپ، انجام پذیرفت. مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، جهت مهار Cx43 هیپوکمپ، TAT-Gap19، بلاکرهای کانال Cx43، (μ l1nmol/1) به صورت دو طرفه در داخل هیپوکمپ پشتی تزریق شد. پاسخ سیناپسی پایه و شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت با تکنیک ثبت پتانسیل میدانی بررسی گردید. یافته ها: بلاک Cx43 هیپوکمپ، پاسخ سیناپسی پایه را متاثر نکرد (05/0 P>، Two Way ANOVA). مهار این کانکسین سبب کاهش معنی دار شاخص زوج پالس در فواصل بین پالسی 20 و 80 میلی ثانیه شد (05/0 P<، Unpaired t-test)، اما بر این شاخص در فاصله بین پالسی 200 میلی ثانیه تاثیری نداشت (05/0 P>، Unpaired t-test). استنتاج نتایج حاکی از آن است که عملکرد کانکسین آستروسیتی 43 هیپوکمپ بر پاسخ سیناپسی پایه اثری ندارد اما شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت در ناحیه CA1 هیپوکمپ را متاثر می کند.

آمار یکساله:  

بازدید 17

دانلود 10 استناد 0 مرجع 0
گارگاه ها آموزشی
اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    1395
  • دوره: 

    26
  • شماره: 

    135
  • صفحات: 

    51-61
تعامل: 
  • استنادات: 

    0
  • بازدید: 

    691
  • دانلود: 

    508
چکیده: 

سابقه و هدف: با توجه به توانایی سلول های گلیا در آزادسازی فاکتورهای تغذیه ای و گلیوترانسمیتر و نیز پاسخ دهی به میانجی های عصبی آزاد شده توسط نورون ها و نقش آن ها در هومئوستاز فضای سیناپسی، به نظر می رسد این سلول ها در شکل پذیری سیناپسی نقش دارند. در این مطالعه به بررسی نقش سلول های گلیای هیپوکمپ در پاسخ سیناپسی پایه و شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت این ناحیه پرداختیم.مواد و روش ها: این مطالعه از نوع تجربی می باشد. جهت مهار سلول های گلیای هیپوکمپ، فلوئوروسیترات، مهارکننده این سلول ها، (1nmol/0.5ml) به صورت دو طرفه در داخل هیپوکمپ پشتی تزریق شد. پاسخ سیناپسی پایه و شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت با تکنیک ثبت پتانسیل میدانی بررسی گردید. مسیر Schaffer Collateral تحریک و fEPSP از CA1 ثبت شد. پس از تهیه نمودار Input/output، از تحریکات زوج پالس (Paired pulse) برای القای شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت استفاده شد.یافته ها: مهار سلول های گلیای توسط ریز تزریق فلوئوروسیترات در ناحیه CA1، پاسخ سیناپسی پایه را متاثر نکرد (0.05<p). مهار این سلول ها سبب افزایش معنی دار شاخص زوج پالس (کنترل: 5.48±62.80 درصد، دریافت کننده فلوئوروسیترات: 12.11±87.19 درصد) در فاصله بین پالسی 20 میلی ثانیه گردید (0.05>p). اما بر این شاخص در فواصل بین پالسی 80 و 200 میلی ثانیه تاثیری نداشت (p>0.05).استنتاج: نتایج پیشنهاد می کند عملکرد سلول های گلیا هیپوکمپ بر پاسخ سیناپسی پایه اثری ندارد، اما شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت در ناحیه CA1 هیپوکمپ را متاثر می کند.

آمار یکساله:  

بازدید 691

دانلود 508 استناد 0 مرجع 0
اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    2009
  • دوره: 

    0
  • شماره: 

    19
تعامل: 
  • بازدید: 

    2205
  • دانلود: 

    0
چکیده: 

The involvement of thalamic midline nuclei in early stage of Alzheimer’s disease and in diancephalic amnesia has recently drawn attention to the connectivity between the Reuniens nucleus (RE) and structures of limbic system. RE is a major source of thalamic afferents to the hippocampal CA1 area, which is supposed to be involved in learning and memory processes. So far, few studies have been done about the role of this nucleus on synaptic plasticity in the CA1 area. Therefore, a series of experiments have been designed to address this question. The field excitatory post synaptic potential (fEPSP) was recorded from CA1 following stimulation of Schaffer collateral pathway in urethane anesthetized rats. To induce long term potentation (LTP) theta pattern primed-bursts (PBs) and for short term plasticity, paired-pulse paradigm were used. RE inactivation was performed by intra RE injection of 0.5μl tetracaine 2% through an implanted guide cannula. Saline or tetracaine had no effect on the baseline slope of fEPSP. RE inactivation impaired LTP induction but had no effect on LTP maintenance. Also, inactivation of RE increased paired pulse inhibition in interpulse intervals of 10 and 20ms. It seems that RE normal activity has an excitatory role in long term and short term synaptic plasticity in CA1 region.

آمار یکساله:  

بازدید 2205

دانلود 0
اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    1393
  • دوره: 

    17
  • شماره: 

    6 (پیاپی 87)
  • صفحات: 

    84-95
تعامل: 
  • استنادات: 

    0
  • بازدید: 

    683
  • دانلود: 

    176
چکیده: 

زمینه و هدف: با توجه به افزایش فعالیت نورون های اورکسینرژیک هیپوتالاموس در اثر مصرف مورفین و ورودی های فراوان آنها به هیپوکمپ، احتمال می رود که مورفین از طریق سیستم اورکسینرژیک سبب تغییر عملکرد نورون های CA1 گردد. بنابراین تاثیر مهار گیرنده اورکسینی نوع 1 هیپوکمپ بر پاسخ سیناپسی پایه و شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت در ناحیه CA1 هیپوکمپ موش های وابسته به مورفین بررسی گردید.مواد و روش ها: این مطالعه از نوع تجربی می باشد. حیوانات مورفین را به میزان 10 میلی گرم بر کیلوگرم هر 12 ساعت به مدت 10 روز دریافت کردند. جهت مهار گیرنده های اورکسینی نوع 1، SB-334867-A آنتاگونیست این گیرنده ها (0.5 میکروگرم در 0.5 میکرولیتر) قبل از هر تزریق مورفین در داخل هیپوکمپ تزریق شد. پاسخ سیناپسی پایه و شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت با تکنیک ثبت پتانسیل میدانی بررسی گردید. مسیر Schaffer Collateral تحریک و fEPSP از CA1 ثبت شد. پس از تهیه نمودار Input/output، از تحریکات زوج پالس برای القای شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت استفاده شد.یافته ها: مصرف مزمن مورفین تاثیری بر پاسخ سیناپسی پایه نداشت (p>0.05). تزریق SB-334867-A در ناحیه CA1 نیز پاسخ سیناپسی پایه در گروه وابسته به مورفین را متاثر نکرد. مورفین سبب افزایش معنی دار شاخص زوج پالس در فاصله بین پالسی 80 میلی ثانیه گردید (p<0.05). پیش درمانی با SB-334867-A تاثیری بر افزایش شاخص ناشی از مورفین نداشت (p>0.05).نتیجه گیری: نتایج پیشنهاد می کند، گیرنده های اورکسینی نوع 1 در وساطت کردن اثر مورفین بر پاسخ سیناپسی پایه و شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت در ناحیه CA1 هیپوکمپ نقشی ندارند.

آمار یکساله:  

بازدید 683

دانلود 176 استناد 0 مرجع 21
strs
نویسندگان: 

اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    2020
  • دوره: 

    24
  • شماره: 

    1
  • صفحات: 

    28-35
تعامل: 
  • استنادات: 

    5
  • بازدید: 

    0
  • دانلود: 

    531
کلیدواژه: 
چکیده: 

آمار یکساله:  

بازدید 0

دانلود 531 استناد 5 مرجع 0
نویسندگان: 

KAUER J.A. | MALENKA R.C.

اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    2007
  • دوره: 

    8
  • شماره: 

    11
  • صفحات: 

    844-858
تعامل: 
  • استنادات: 

    315
  • بازدید: 

    2959
  • دانلود: 

    9195
کلیدواژه: 
چکیده: 

آمار یکساله:  

بازدید 2959

دانلود 9195 استناد 315 مرجع 0
اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    1388
  • دوره: 

    13
  • شماره: 

    2
  • صفحات: 

    108-119
تعامل: 
  • استنادات: 

    455
  • بازدید: 

    323
  • دانلود: 

    31
چکیده: 

مقدمه: مصرف مزمن مرفین سبب اعتیاد شده و می تواند شکل پذیری سیناپسی را متاثر نماید. اما مکانیسم های نورونی مسوول آن هنوز شناخته نشده است. در این مطالعه از روش الکتروفیزیولوژیک در منطقه CA1 هیپوکمپ استفاده کردیم تا تاثیر مصرف مزمن مرفین بر شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت را بررسی نماییم.روش ها: مقاطع هیپوکمپ بدست آمده از موش های صحرایی کنترل و وابسته شده به مرفین از طریق تجویز خوراکی مرفین سولفات، مورد استفاده قرار گرفت. پتانسیل عمل دسته جمعی (PS) از ناحیه جسم سلولی سلول های هرمی ناحیه CA1 هیپوکمپ به دنبال تحریک شاخه های جانبی شافر ثبت گردید. به منظور بررسی شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت از تحریکات زوج پالس با فواصل بین دو تحریک IPI) 10)، 20، 80 و 200 میلی ثانیه استفاده شد و سپس شاخص زوج پالس محاسبه گردید.یافته ها: مواجهه مزمن با مرفین هیچ اثری روی پاسخ های سیناپسی پایه نداشت. وابستگی به مرفین سبب افزایش معنی دار تسهیل زوج پالس (PPF) در IPI 80 میلی ثانیه گردید. پاسخ های سیناپسی پایه در مقاطع بدست آمده از حیوانات کنترل و وابسته که در ACSF حاوی مرفین، نالوکسان و یا هر دو نگهداری شدند تفاوت معنی داری نداشت. اما حضور مداوم مرفین در ACSF سبب تفاوت معنی دار شاخص زوج پالس (PPI) در IPI 20 میلی ثانیه در موش های وابسته نسبت به گروه کنترل شد. این اثر در حضور همزمان نالوکسان با مرفین در ACSF ممانعت گردید.نتیجه گیری: این نتایج پیشنهاد می کند که وابستگی به مرفین می تواند شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت در ناحیه CA1 هیپوکمپ را متاثر نماید و تحریک پذیری مدار هیپوکمپ را افزایش دهد.

آمار یکساله:  

بازدید 323

دانلود 31 استناد 455 مرجع 0
نویسندگان: 

MISNER D.L. | JACOBS S. | SHIMIZU Y.

اطلاعات دوره: 
  • سال: 

    2001
  • دوره: 

    98
  • شماره: 

    -
  • صفحات: 

    11714-11719
تعامل: 
  • استنادات: 

    315
  • بازدید: 

    3482
  • دانلود: 

    9195
کلیدواژه: 
چکیده: 

آمار یکساله:  

بازدید 3482

دانلود 9195 استناد 315 مرجع 0
litScript