video

sound

نسخه انگلیسی

بازدید:

280

دانلود:

0

استناد:

اطلاعات مقاله همایش

عنوان

مکانیسم های سلولی درگیر در آپوپتوزیس نورونی القا شده توسط گلوتامات و اثرات ضد آپوپتوتیک استروژن های اسبی

صفحات

 صفحه شروع | صفحه پایان

کلیدواژه

ثبت نشده است

چکیده

  مرگ برنامه ریزی شده سولی (apoptosis) توسط گلوتامات از طریق دخالت در تنظیم ژنهایی از قبیل Bax ،Bcl-2، کاسپاز -3 و سیتوکروم C میتوکندریایی بانجام می رسد. گلوتامات باعث آزاد شدن سیتوکروم C از میتوکندری ها به داخل سیتوپلاسم گشته، کاسپاز -3 فعال شده و با استفاده از یک مسیر وابسته به کاسپاز موجب آپوپتوز سلول های قشری می گردد. نوروترانسمیتر تحریکی گلوتامات درغلظت های بالای (mM) خود، در مغز انباشته شده، بنظر می رسد در بروز بیماری های نورودژنراتیو مانند آلزایمر سهیم باشد. پاره ای مطالعات invitro نشان می دهد که غلظت های بالای گلوتامات برای سلول های عصبی مانند یک سم مهلک بوده ، موجب نابودی نورن ها می گردد. سمیت گلوتامات بوسیله انتقال سریع یون های Ca2+ به داخل نورون ها بروز کرده، که این تجمع یون های کلسیم برای سلول سمی است Ca2+ موجب فعال شدن چندین آنزیم مهم و کلیدی مثل NOS (نیتریک اکساید سنتاز) و پروتئازهایی از جمله کالپین ها گردیده، باعث اختلال عملکرد میتوکندری ها می شود. بر سی های چندی، اثرات آنتی اکسیدان قوی استروژن ها را با ثبات رسانده، بدین معنی که سبب مهار اختلالات نوروتوکسک حاصل از استرس اکسداتیو می شوند. گزارشات دیگر، حاکی از آنست که استروژن ها موجب افزایش بقا سلولی گردیده، نشان دهنده این موضوع است که استروژن ها از طریق مهار تنظیم افزایشی و یا ترجمه AIF از طریق میتوکندری ها به داخل سیتوزول، موجب تضعیف فعالیت کالپین و کاسپاز-3 در سلول های قشری می گردند.

استنادها

  • ثبت نشده است.
  • ارجاعات

  • ثبت نشده است.
  • مقالات مرتبط نشریه ای

  • ثبت نشده است.
  • مقالات مرتبط همایشی

  • ثبت نشده است.
  • طرح های مرتبط

  • ثبت نشده است.
  • کارگاه های پیشنهادی

    کارگاه های پیشنهادی






    مرکز اطلاعات علمی SID
    مرکز اطلاعات علمی SID
    مرکز اطلاعات علمی SID
    مرکز اطلاعات علمی SID
    انتشارات انتخاب
    نهمین کنگره زخم و ترمیم بافت‎‎
    حوزه علمیه خواهران شهرستان اقلید
    سازمان مدیریت صنعتی
    فایل موجود نیست.