سابقه و هدف: درد نوروپاتی در نتیجه آسیب به سیستم عصبی ایجاد می شود. با توجه به این که درمان های دارویی برای دردهای نوروپاتیک به طور کامل شناخته نشده و درمان های دارویی کنونی چندان موثر نیست و مطالعات تجربی نشان داده است که MK-801 به عنوان آنتاگونیست گیرنده های NMDA در کاهش اثرات ناشی از ضایعه عصب که به دنبال آزاد شدن اسید آمینه های تحریکی حادث می شود نقش مهمی دارد؛ در این مطالعه برخی ویژگیهای رفتاری و نیز اثرات پیش درمانی MK-801 و مورفین در مدل نوروپاتی (Spared nerve injury) SNI مورد بررسی قرار گرفته است.مواد و روش ها: این تحقیق به روش تجربی بر روی 6 گروه 8 تایی از موش های صحرایی نر بالغ نژاد Sprague Dawley در محدوده وزنی 230 تا 280 گرم انجام شد. در 4 گروه دریافت کننده دارو؛ یک گروه، مورفین 30, 8mg/kg) دقیقه قبل از عمل جراحی) و در گروه دیگر 20, 0.3mg/kg) MK-801 دقیقه قبل از عمل جراحی و دوز تکمیلی به همین میزان 6 ساعت بعد از عمل جراحی) و در گروه سوم این دو دارو توام با همان دوز و فاصله زمانی و در گروه چهارم به عنوان شاهد سالین تجویز گردید. سپس عمل جراحی به روش SNI انجام شد، بدین ترتیب که دو شاخه (Tibia و Common proneal) از سه شاخه عصب گره محکم زده شد سپس حدود 2 میلی متر بعد از گره به طرف دیستال دو شاخه عصب قطع شده و فقط شاخه سورال باقی ماند. پاسخ رفتاری حیوانات به وسیله تست های آلودینیای حرارتی و مکانیکی و هایپرآلژزیای حرارتی و مکانیکی طی روزهای صفر، 3، 7، 14، 21 و 28 پس از جراحی مورد بررسی قرار گرفت. آنالیز آماری ANOVA تکراری جهت مقایسه نتایج حاصل از تست های رفتاری استفاده شد.یافته ها: پاسخ های رفتاری حیوانات گروه SNI در مقابل گروه شاهد نسبت به تحریکات مکانیکی و حرارتی غیردردناک و آسیب رسان افزایش معنی داری داشت که به این ترتیب نشان دهنده آلودینیای و هایپر آلژزیا می باشد. تجویز توام مورفین و MK-801 در مقایسه با گروه سالین، آلودینیا و هایپر آلژزیا را کاهش (بهبود) داد، که این یافته در تست آلودینیای حرارتی طی روز 14 از لحاظ آماری معنی دار بود (p<0.05).نتیجه گیری: حیوانات در مدل SNI حساسیت شدیدی به محرک های حرارتی و مکانیکی غیردردناک و دردناک نشان دادند. ارزیابی حساسیت پاسخ های رفتاری به تجویز توام مورفین و MK-801 مشخص نمود که تجویز آن ها یک اثر کاهشی روی دردهای نوروپاتیک ایجاد می نماید.