برای اطلاع از آخرین مقالات علمی و اخبار کرونا(COVID-19) کلیک کنید

مشخصات مقاله

عنوان: 

مکانيسم هاي سلولي درگير در آپوپتوزيس نوروني القا شده توسط گلوتامات و اثرات ضد آپوپتوتيک استروژن هاي اسبي

نوع ارائه: پوستر
نویسنده: چراغي جواد,طاعتي مجيد,رستم زاده آرمان,كبوتري كتج جهان,زنده دل خيبري مرتضي,افغمي گلي امير
 
 
 
عنوان همایش: كنگره فيزيولوژي و فارماكولوژي ايران
نوع همایش:  انجمن هاي علمي
حامی:  انجمن فيزيولوژي و فارماكولوژي ايران، دانشگاه علوم پزشكي مشهد
زمان:  1386دوره 18
 
 
چکیده: 

مرگ برنامه ريزي شده سولي (apoptosis) توسط گلوتامات از طريق دخالت در تنظيم ژنهايي از قبيل Bax ،Bcl-2، کاسپاز -3 و سيتوکروم C ميتوکندريايي بانجام مي رسد. گلوتامات باعث آزاد شدن سيتوکروم C از ميتوکندري ها به داخل سيتوپلاسم گشته، کاسپاز -3 فعال شده و با استفاده از يک مسير وابسته به کاسپاز موجب آپوپتوز سلول هاي قشري مي گردد. نوروترانسميتر تحريکي گلوتامات درغلظت هاي بالاي (mM) خود، در مغز انباشته شده، بنظر مي رسد در بروز بيماري هاي نورودژنراتيو مانند آلزايمر سهيم باشد. پاره اي مطالعات invitro نشان مي دهد که غلظت هاي بالاي گلوتامات براي سلول هاي عصبي مانند يک سم مهلک بوده ، موجب نابودي نورن ها مي گردد. سميت گلوتامات بوسيله انتقال سريع يون هاي Ca2+ به داخل نورون ها بروز کرده، که اين تجمع يون هاي کلسيم براي سلول سمي است Ca2+ موجب فعال شدن چندين آنزيم مهم و کليدي مثل NOS (نيتريک اکسايد سنتاز) و پروتئازهايي از جمله کالپين ها گرديده، باعث اختلال عملکرد ميتوکندري ها مي شود. بر سي هاي چندي، اثرات آنتي اکسيدان قوي استروژن ها را با ثبات رسانده، بدين معني که سبب مهار اختلالات نوروتوکسک حاصل از استرس اکسداتيو مي شوند. گزارشات ديگر، حاکي از آنست که استروژن ها موجب افزايش بقا سلولي گرديده، نشان دهنده اين موضوع است که استروژن ها از طريق مهار تنظيم افزايشي و يا ترجمه AIF از طريق ميتوکندري ها به داخل سيتوزول، موجب تضعيف فعاليت کالپين و کاسپاز-3 در سلول هاي قشري مي گردند.

 
کلید واژه: 
 
مقالات نشریه ای مرتبط: 
 
مقالات همایشی مرتبط: 
 
 
بازدید یکساله 178  
 
آخرین های بلاگ
ورود به بلاگ مرکز اطلاعات علمی