برای اطلاع از آخرین مقالات علمی و اخبار کرونا(COVID-19) کلیک کنید

مشخصات مقاله

عنوان: 

اثر سرم- گلوکوکورتيکوئيد کيناز و ايزومرهاي آن بر انتقال دهنده کراتين غشا سلول

نوع ارائه: پوستر
نویسنده: شجاعي فرد منظربانو*,وف لانگ دل كريستي
 
 *دانشگاه ابرهارد-کارلز توبينگن آلمان، بخش فيزيولوژي
 
عنوان همایش: كنگره فيزيولوژي و فارماكولوژي ايران
نوع همایش:  انجمن هاي علمي
حامی:  انجمن فيزيولوژي و فارماكولوژي ايران، دانشگاه علوم پزشكي مشهد
زمان:  1386دوره 18
 
 
چکیده: 

جذب سلولي کراتين توسط انتقال دهنده سديم- کلر کراتين (or CreaT SLC6A8) غشا سلول انجام ميگيرد. اين حامل الکتروژنيک متعلق به خانواده بزرگي از اسموليتهاي متصل به سديم- کلر و ناقلين عصبي ميباشد. نقص ژنتيکي در انتفال دهنده کراتين (SLC6A8) منجر به عقب افتادگي ذهني ميشود. مطالعه حاضر تنظيم SLC6A8 بوسيله کينازهاي القا شونده توسط سرم- گلوکوکورنيکوئيدها (SGK1& SGK3) را بررسي نموده است. SGK1 کينازي هست که هنگام ايسکمي upreglation ميشود. در اووسيت قورباغه ذژاد Xenopus انتقال دهنده کراتين را بيان نموده در اين گروه کراتين يک جريان سلولي معني داري ايجاد مينمايد. اما نه در گروهي که آب مقطر تزريق گرديده است. همچنين اين جريان از طريق بيان توائم يا (coexpression) انتقال دهنده کراتين (SLC6A8) و نوع طبيعي (SGK1) يا نوع فعال کيناز (S422DSGK1) تقويت ميشود، اما نه در نوع غير فعال آن (K127NSGK1). بررسي آماري نتايج آشکار نموده است که S422DSGK1 حداکثر جريان سلولي را بدون تغيير معني دار در ميل ترکيبي تقويت ميکند. اثر SGK1 توسط ديگر ايزوفرم طبيعي و فعال آن SGK3 و S419DSGK3 تقويت ميگردد. اما نه بوسيله فرم غير فعال آن K119NSGK3 و همچنين ايزوفرم طبيعي آن SGK2 و فرم فعال پروتئين کيناز ب T308D, S473DPKB بنابراين ميتوان نتيجه گيري کرد که کينازهاي SGK1& SGK3 فعاليت انتقال دهنده کراتين (SLC6A8=Creat) را از طريق افزايش حداکثر سرعت تقويت ميکند. اختلال در SGK1 و يا SGK3 که وابسته به تنظيم SLC6A8 ميباشد ممکن است ذخيره انرژي را بخصوص در سلولهاي عضلات اسکلتي قلبي و نرونها را تحت تاثير قرار ميدهد.

 
کلید واژه: 
 
مقالات نشریه ای مرتبط: 
 
مقالات همایشی مرتبط: 
 
 
بازدید یکساله 78  
 
آخرین های بلاگ
ورود به بلاگ مرکز اطلاعات علمی