برای اطلاع از آخرین مقالات علمی و اخبار کرونا(COVID-19) کلیک کنید

مشخصات مقاله

عنوان: 

تعديل بي دردي ناشي از کلستاز درموش صحرايي توسط انتاگونيست هاي رسپتور MK-801: NMDA و منيزيوم

نوع ارائه: پوستر
نویسنده: حسنين پريسا*
 
 *دانشگاه علوم پزشكي تهران، دانشكده پزشكي، گروه فيزيولوژي
 
عنوان همایش: كنگره فيزيولوژي و فارماكولوژي ايران
نوع همایش:  انجمن هاي علمي
حامی:  انجمن فيزيولوژي و فارماكولوژي ايران، دانشگاه علوم پزشكي مشهد
زمان:  1386دوره 18
 
 
چکیده: 

کلستاز حاد، با افزايش فعاليت سيستم اپيوئيدي آندوژن همراه است که اين مساله سبب تغييراتي در بدن از جمله بروز بي دردي مي شود. نقش رسپتورهاي NMDA در مسيرهاي انتقال درد وهمچنين در بروزبي دردي ناشي از مرفين شناخته شده است. منيزيوم با انسداد کانال اين رسپتورها به عنوان آنتاگونيست رسپتور NMDA عمل مي کند. باتوجه به اثر بي دردي گزارش شده براي سولفات منيزيوم و همچنين وجود ارتباط عملکردي بين سيستم رسپتورهاي NMDA واپيوئيدي در تعديل درد، در اين مطالعه بر آن شديم تا اثر تجويز حاد و مزمن سولفات منيزيوم و MK-801 به عنوان آنتاگونيست هاي رسپتور NMDA را برتعديل درد در مدل تجربي کلستاز با استفاده از آزمون پس کشيدن دم ارزيابي کنيم.
کلستاز با انسداد مجراي مشترک صفراوي در دو محل و آنگاه بريدن مجرا مابين آنها، القا شد. افزايش قابل توجهي
(P<0.001) در آستانه درد در موشهاي کلستاز شده نسبت به گروههاي sham و سالم در روز هفتم بعد عمل بوجود آمد. در درمان حاد، تجويز داخل صفاقي MK-801) 0.1 mg/kg، دو بار در روز) اما نه سولفات منيزيوم (150 mg/kg، دوباردرروز) سبب افزايش بي دردي در گروه کلستازي نسبت به گروه کلستازي دريافت کننده سالين گرديد (P<0.05). در درمان مزمن، تجويز داخل صفاقي MK-801 و سولفات منيزيوم به موش هاي کلستازي بمدت 7 روز سبب افزايش تاخير در پس کشيدن دم (P<0.01 ,P<0.05) نسبت به گروه کلستازي دريافت کننده سالين شد. نتايج اين تحقيق نشان مي دهد که مسير رسپتورهاي NMDA در تعديل بي دردي ايجاد شده ناشي از کلستاز فعال است و اينکه تجويز دوزهاي مکرر سولفات منيزيوم مشابه MK-801 قادر به تعديل درد در اين مدل مي باشد.

 
کلید واژه: 
 
مقالات نشریه ای مرتبط: 
 
مقالات همایشی مرتبط: 
 
 
بازدید یکساله 68  
 
آخرین های بلاگ
ورود به بلاگ مرکز اطلاعات علمی