مقدمه: آنژيوتانسين نقش مهمي در پاتوژنز فيبروز ريوي دارد. عليرغم وجود خواص آنتي فيبروتيك رسپتور AT2 آنژيوتانسين در فيبروز قلبي و كليوي، نقش اين رسپتور در فيبروز ريوي بخوبي شناخته نشده است. از اينرو در اين مطالعه نقش رسپتور AT2 آنژيوتانسين در فيبروز ريوي ناشي از بلئومايسين در موش مورد بررسي قرار گرفت.
روشها: مدل فيبروز ريه در موش با تجويز داخل تراشه اي بلئومايسين (0.075 U) به روش جراحي تحت بيهوشي با كتامين (75 mg/kg) ايجاد گرديد. آگونيست [(0.25, 0.5, 1, 2 mg/kg) CGP42112A] AT2 و آنتاگونيست [(0.5, 1, 2, 3 mg/kg) PD123319] AT2 به روش داخل تراشه اي آسپيراسيون حلقي تحت بيهوشي سبك با ايزوفلوران، دو روز قبل از تزريق بلئومايسين تجويز گرديده و سه بار در هفته به مدت دو هفته ادامه يافتند. حيوانات كنترل حجم معادلي از نرمال سالين را به روش داخل تراشه اي دريافت كردند. پس از دو هفته ريه ها از نظر بافت شناسي (رنگ آميزي ماسون تري كروم) و ميزان كلاژن (اندازه گيري هيدروكسي پرولين به روش اسپكتروفتومتري) ارزيابي شدند. نتايج: CGP42112A در دوز 1 mg/kg سبب كاهش تغييرات فيبروتيك بافتي گرديد و به طور معني داري (P<0.05) ميزان هيدروكسي پرولين ريه را از 182.4±15 mg/lung در گروه بلئومايسين به 143.8±10.2 mg/lung كاهش داد. PD123319 قادر به كاهش تغييرات فيبروتيك ريه ناشي از بلئومايسين نبود.
نتيجه گيري: رسپتور AT2 از طريق كاهش تجمع كلاژن در تخفيف فيبروز ريه موثر بوده و مي تواند در درمان آن مفيد باشد.