مشخصات

عنوان:

پیوند اتولوگ سلول های بنیادی خون ساز و تک هسته ای مغز استخوان در مبتلایان به سیروز جبران نشده



گروه تخصصی:  پزشکی

سازمان مجری:  پژوهشکده علوم سلولی (رویان) 

گروه پژوهشی: سلول های بنیادی

پژوهشگران: 
بهاروند حسین (مسئول طرح)

تاریخ خاتمه:  زمستان 1387

کارفرما: SBDC

خروجی طرح: 

ـ نتایج این تحقیق گامی است برای دست یافتن به امکان مداخله درمانی برای بیماران مبتلا به سیروز کبدی


نوع: بنیادی

 
تلفن: 23562000-021

نشانی سازمان مجری: تهران، بزرگراه رسالت، خیابان بنی هاشم شمالی، میدان بنی هاشم، خیابان حافظ شرقی، پژوهشگاه رویان
 

چکیده:

سیروز کبدی مرحله انتهایی فیبروز کبدی در زمینه آسیب های مزمن کبدی با علل گوناگون است. در کبد سیروتیک ساختمان طبیعی کبد تخریب شده و فیبروز پیشرفته همراه با ندول های رژنراتیو تشکیل می شود. در بیماران سیروتیک زمانی که عملکرد کبدی در حدی مختل شود که نتواند نیازهای فیزیولوژیک بدن را تامین کند (سیروز جبران نشده) عوارض سیروز ظاهر شده و مرگ و میر بشدت بالا می رود. در مطالعات انجام شده میزان بقای یک ساله در سیروز جبران شده (Child class A) 100% بوده، ولی میزان بقای یک ساله در Child کلاس B 80% است، در حالی که بیش از نیمی از بیماران با Child کلاس C در عرض یک سال فوت می کنند. اگرچه در عده کمی از مبتلایان به سیروز، درمان موثر برعلیه اتیولوژی اولیه می تواند منجر به برگشت سیروز شود، منتها در اغلب مبتلایان به سیروز جبران نشده تنها درمان نجات بخش شناخته شده و موثر، پیوند کبد است. پیوند کبد نیز مشکلات بسیار زیادی را به همراه دارد. اولا تعداد موارد پیوند کبد در مقایسه با بیماران نیازمند به پیوند کبد در تمام دنیا بسیار پایین است. ثانیا قیمت پیوند کبد و همچنین قیمت داروهای سرکوبگر سیستم ایمنی بدن که پس از پیوند مورد نیاز هستند بسیار بالاست، به طوری که اغلب بیماران ایرانی توانایی مالی این اقدام درمانی را ندارند. ثالثا عوارض جدی و مهمی (مانند پس زدن پیوند، عود بیماری اولیه در کبد پیوند شده، عوارض بیلیاری و عفونت با میکروارگانیسم های فرصت طلب) ممکن است پس از پیوند کبد ایجاد شود که مشکلات فراوانی برای بیمار و تیم پزشکی ایجاد می کند. نکات فوق موجب شده است تا نیاز بسیار زیادی در زمینه درمان های جدیدتر، جایگزین پیوند کبد در مبتلایان به سیروز جبران نشده در دنیای پزشکی احساس شود. یکی از روش هایی که به صورت بالقوه می تواند جایگزین پیوند کبد شود، سلول درمانی است که در این بین پیوند سلول های بنیادی مغز استخوان خود بیمار یکی از در دسترس ترین منابع سلولی است. در مطالعات آزمایشگاهی اثبات شده است که سلول های بنیادی جنینی و همچنین سلول های بنیادی بزرگسال می توانند به هپاتوسیت یا سلول کبدی تبدیل شوند. اکثر این تحقیقات پایه در 5 ساله اخیر انجام شده و موضوع تبدیل سلول های بنیادی به سلول کبدی و در نهایت جایگزینی این سلول ها و تولید بافت کبدی طبیعی از موضوعات روز هپاتولوژی است و تحقیقات گسترده ای در این زمینه در دنیا در حال انجام است.
در مطالعات مختلف و البته محدودی، از سلول های خونساز و تک هسته ای مغز استخوان در سلول درمانی بیماری سیروز جبران نشده استفاده شده است. لذا با انجام این مطالعه، قابلیت انجام (Feasibility) و سلامت (Safety) پیوند سلول های اتولوگ خون ساز و تک هسته ای مغز استخوان به افراد مبتلا به سیروز جبران نشده بررسی شد.
در مطالعه حاضر 6 بیمار با میانگین سنی 36.7 سال وارد مطالعه شدند که به دو گروه 3 نفره تقسیم شدند. در یک گروه سلول های خون ساز CD133+ از مغز استخوان آنها با میانگین حجمی 245.7±17.7 میلی لیتر و میانگین تعداد سلول های CD133+ به میزان 9.3×106±4.1×106و درصد زنده بودن 90.75%جدا و در گروه دیگر سلول های تک هسته ای از مغز استخوان آنها با میانگین 309.5±31.5 میلی لیتر و میانگین تعداد سلول ها به میزان 1.2×109±0.3×109و درصد زنده بودن 90.75%جدا و از طریق ورید پورت به بیماران مورد نظر تزریق شدند. علایم حیاتی بیماران در طی تزریق سلول ها تغییری نداشت. از نظر عوارض کلینیکی، هیچگونه اثر جانبی در پی گیری های 4 ماهه دیده نشد. از نظر شاخص های بیوشیمی خون هرچند در آنزیم های کبدی بهبود سطح آنزیم ملاحظه می شد ولی این تغییرات از نظر آماری محسوس نبودند این در حالی است که کاهش میزان کراتینین سرم و همچنین افزایش میزان آلبومین سرم در مجموع 6 بیمار مورد مطالعه بعد از گذشت 4 ماه از پیوند کاملا محسوس بود. در این مطالعه اختلاف معنی داری بین دو گروه سلول ها تک هسته ای و سلول های واجد CD133 مشاهده نشد. از این مطالعه می توان نتیجه گرفت که تزریق سلول های خون ساز یا سلول های تک هسته ای مغز استخوان از طریق ورید پورت، در بیماران مبتلا به سیروز کبدی ایمن بوده و قابلیت انجام دارد. ضمن آنکه می تواند به بهبود شاخص های بیماری کمک نماید.



کلیدواژگان:

 
 
Title:



Abstract:

Keyword(s):