مقدمه: ثابت شده است در بسياري از بافت ها در شرايط التهابي توليد نيتريک اکسيد (NO ) افزايش مي يابد و نيز آنژيوتانسينAngII) II ) در توليد گونه هاي فعال اکسيژن (ROS) نقش دارد. از آن جا که تنظيم جريان خون مفصل زانو در شرايط التهابي از اهميت ويژه اي برخوردار است، مطالعه حاضر به بررسي نقش AngII در توليد ROS و نقش NO در تنظيم جريان خون مفصل زانو و تعديل اثرات آنژيوتانسين II بر عروق مفصلي در شرايط التهاب حاد پرداخته است.
روش: مطالعه بر روي 24 خرگوش نر نژاد سفيد نيوزلندي در سه گروه آزمون و يک گروه شاهد انجام شد. التهاب حاد با تزريق 5/0 سي سي محلول كاراگينين 2% در مفصل زانو ايجاد شد. 24 ساعت بعد در حيوانات گروه اول تحت بيهوشي با تيوپنتال سديم، شريان کاروتيد جهت ثبت فشار شرياني و وريد ژوگولر جهت تزريق L-NAME و شريان صافن جهت تزريق آنژيوتانسين و لوزارتان کانول گذاري شدند. جريان خون مفصلي توسط دستگاه ليزر داپلر ثبت شد. مقاومت عروقي از تقسيم فشار خون به جريان خون محاسبه شد. بافت مفصل زانوي حيوانات گروه دوم براي هموژنيزاسيون و اندازه گيري ROS در روشناور بافت مورد استفاده قرار گرفت. حيوانات گروه سوم 2 ساعت قبل از ايجاد التهاب، لوزارتان (10 ميلي گرم بر كيلوگرم) دريافت كردند.
يافته ها: مقاومت عروق مفصلي در اثر L-NAME افزايش معني داري پيدا کرد. مقاومت عروقي در پاسخ به تزريق آنژيوتانسين با غلظت 6- 10 مولار به ميزان معني داري افزايش يافت. اين پاسخ در حضور L-NAME به ميزان معني داري تشديد گرديد (P<0.01). لوزارتان اثرات آنژيوتانسين بر عروق مفصلي را کاملا مهار کرد. ميزان آنتي اكسيدان تام و فعاليت آنزيم کاتالاز در روشناور بافت مفصل گروه دوم نسبت به گروه شاهد افزايش يافت ولي از نظر آماري معني دار نبود. لوزارتان موجب کاهش معني دار ميزان کاتالاز مفصل ملتهب شد (P<0.01).
نتيجه گيري: NO نقش مهمي در تنظيم جريان خون و در تعديل پاسخ هاي انقباضي به آنژيوتانسين II در مفصل ملتهب بازي مي كند. آنژيوتانسينII موجب افزايش ROS و در نتيجه ميزان آنتي اکسيدان در مفصل ملتهب شده و اين افزايش، از طريق گيرنده AT1 صورت گرفته است.