7 SID.ir | نقش گيرنده A1 آدنوزيني در فعاليت الكتريكي نورونهاي هسته پاراژيگانتوسلولاريس در موشهاي صحرايي نر معتاد
برای اطلاع از آخرین مقالات علمی و اخبار کرونا(COVID-19) کلیک کنید

مشخصات مقاله

عنوان نشریه: 
 
عنوان مقاله: 

نقش گيرنده A1 آدنوزيني در فعاليت الكتريكي نورونهاي هسته پاراژيگانتوسلولاريس در موشهاي صحرايي نر معتاد

 
نویسندگان: 
 
آدرس:  
* تهران، دانشگاه شاهد، دانشکده پزشکی، گروه فیزیولوژی
 
چکیده: 

هدف: بررسي نقش گيرنده هاي A1 آدنوزيني نورونهاي هسته پاراژيگانتوسلولاريس بر فعاليت الكتريكي اين نورونها در موشهاي كنترل و معتاد.
مواد و روشها: حيوانات مورد مطالعه به دو گروه كنترل و وابسته به مورفين تفسيم شدند (در هر گروه 36
=n).در گروه وابسته حيوانات سولفات مورفين را از طريق آب آشاميدني به مدت 21 روز دريافت مي كردند. سپس حيوانات هر دوگروه به منظور ثبت فعاليت الكتريكي از نورونهاي هسته PGi در دستگاه استريوتاكس قرار گرفته و توسط ميكرومانيپوليتور يك عدد ميكروپيپت ثبات شيشه اي در كنار يك نورون هسته PGi قرار مي گرفت. فعاليت الكتريكي نورون به دستگاه تقويت كننده خارج سلولي و سپس به اوسيلوسكوپ هدايت مي شد. با استفاده از يك دستگاه Window discriminator فعاليت الكتريكي نورون از زمينه اوسيلوسكوپ جدا شده و وارد برنامه آناليز كننده كامپيوتري PSTH مي گرديد. فعاليت نورون حدودا بعد از 30 دقيقه ثبت از نورون حالت ثابت پيدا مي كرد. با اعمال داروهاي آگونيست و آنتاگونيست گيرنده A1 اثر آنها بر فعاليت الكتريكي نورونهاي هسته PGi (فركانس در ثانيه) اندازه گيري مي شد.
يافته ها: با به كارگيري آگونيست اختصاصي گيرنده
A1، سيكلوهگزيل آدنوزين (µM; i.p. 200) به داخل هسته PGi در دو گروه كنترل و معتاد فعاليت الكتريكي اين هسته به مقدار معني داري كاهش پيدا مي كند، به طوري كه اين كاهش فاليت در گروه معتاد (4/3±5/52 درصد) بارزتر از گروه كنترل بود (1/3±2/35 درصد). همچنين حدود 18-10 دقيقه بعد از به كار گيري 8- فنيل تئوفيلين (mg/kg; i.p. 10) به عنوان آنتاگونيست اختصاصي گيرنده A1 آدنوزيني يك افزايش در فعاليت الكتريكي هسته PGi مشاهده شد كه اين اثر در گروه معتاد (%5/2±3/39) مشخص تر از گروه كنترل بود (2/2±2/27 درصد). در آزمايشهاي تكميلي سيكلوهگزيل آدنوزين (CHA) در گروهي از موشها به كار رفت كه قبلا كافئين (mg/kg; i.p. 50) را دريافت كرده بودند. نتيجه نشان داد كه CHA در حضور كافئين به عنوان آنتاگونيست عمومي گيرنده هاي آدنوزيني اثر بارزي بر فعاليت الكتريكي نورونهاي هسته PGi ندارد.
نتيجه گيري: نتايج به دست آمده نشان داد كه يك افزايش حساسيت در گيرنده هاي
A1 آدنوزيني در موشهاي صحرايي نر معتاد به مورفين به وجود مي آيد كه اين افزايش حساسيت سبب تغيير الگوي فعاليت الكتريكي نورونهاي هسته PGi در طي وابستگي و سندرم ترك مي گردد.

 
کلید واژه: 

 
موضوعات مرتبط: 
 
ارجاعات: 
  • ندارد
 
 
مقالات نشریه ای مرتبط: 
 
مقالات همایشی مرتبط: 
 

  چکیده انگلیسی بازدید یکساله 128
 
 
آخرین های بلاگ
ورود به بلاگ مرکز اطلاعات علمی