5 SID.ir | نقش گيرنده هاي A<sub>2A</sub> آدنوزيني بر کاتالپسي ناشي از 6- هيدروکسي دوپامين در موش صحرايي

مشخصات مقاله

 
عنوان مقاله: 

نقش گيرنده هاي A2A آدنوزيني بر کاتالپسي ناشي از 6- هيدروکسي دوپامين در موش صحرايي

 
نویسندگان: 
 
آدرس:  
* علوم آزمایشگاهی، واحد مرند، دانشگاه آزاد اسلامی، مرند، ایران
 
چکیده: 

بيماري پارکينسون دومين بيماري نورودژنراتيوي رايج در افراد مسن مي باشد. علت اختلال حرکتي موجود در اين بيماري دژنره شدن اعصاب دوپامينرژيک ناحيه پارس کومپاکتاي جسم سياه (SNc) است. مصرف کافئين با کاهش خطر اين بيماري در ارتباط بوده و همچنين در مدل هاي جوندگان خاصيت محافظت کنندگي داشته است. در اين مطالعه ما نشان داده ايم که کافئين و SCH58261 بعنوان آنتاگونيست هاي گيرنده هاي آدنوزينيA2A اختلالات حرکتي ناشي از 6- هيدروکسي دوپامين (مدل حيواني پارکينسون) را بهبود مي بخشند. مطالعه حاضر نقش گيرنده هاي آدنوزيني A2A را بر اختلالات حرکتي ناشي از تزريق يکطرفه 6- هيدروکسي دوپامين (8 ميکروگرم بازاي هر موش صحرايي) بررسي نموده است. اين مطالعه تجربي بر روي 72 سر موش صحرائي نر نژاد ويستار در محدوده وزني 220-180 گرم انجام شد. موش هاي صحرايي به گروههاي 8 تايي تقسيم و در شرايط استاندارد نگهداري شدند. کاتالپسي ناشي از 6- هيدروکسي دوپامين توسط تست ميله ارزيابي شد. نتايج نشان داد که کافئين با دوز 30 ميلي گرم بازاي هر کيلوگرم وزن بدن و SCH58261 با دوز 2 ميلي گرم به ازاي هر کيلوگرم وزن بدن باعث بهبود کاتالپسي مي شود (p<0.001) در حاليکه دوز 10 ميلي گرم بازاي هر کيلوگرم وزن بدن کافئين تاثير معني داري در کاهش علايم کاتالپسي نداشته است (P>0.05). اين نتايج نقش گيرنده هاي مذکور و دخالت آنها را در اختلالات حرکتي مانند کاتالپسي نشان مي دهد. بنظر مي رسد بهبود اين اختلال حرکتي ناشي از مهار گيرنده هاي آدنوزيني A2A و در نتيجه عدم تخريب نورون هاي دوپامينرژيک در ناحيه جسم سياه باشد.

 
کلید واژه: 

 
موضوعات مرتبط: 
 
ارجاعات: 
 
 
مقالات نشریه ای مرتبط: 
 
مقالات همایشی مرتبط: 
 

  چکیده انگلیسی بازدید یکساله 126
 
 
آخرین های بلاگ
ورود به بلاگ مرکز اطلاعات علمی