سطح سرمي نيتريک اکسايد و ارتباط آن با فراواني پلي مورفيسم T-786C ژن NO سنتاز در بيماري عروق کرونر قلب

زمينه و اهداف: موتاسيون هاي متعددي در ژن نيتريک اکسايد سنتاز نوع اندوتليالي (eNOS) باعث کاهش در توليد نيتريک اکسايد (NO) مي شوند. NO يک عامل اتساع دهنده اندوتليالي است و ممکن است موجب تسريع آترواسکلروزيس شود. در اين مطالعه سطح سرمي نيتريک اکسايد در بيماران مبتلا به بيماري عروق کرونري قلب در مقايسه با گروه شاهد و ارتباط آن با فراواني پلي مورفيسم T-786C ژن NO سنتاز بررسي گرديد.
مواد و روش ها: در اين مطالعه 60 بيمار که بيماري عروق کرونري قلب در آنها به وسيله آنژيوگرافي و توسط متخصص قلب مورد تاييد قرار گرفته بود به عنوان گروه بيمار و 60 نفر افراد طبيعي که از لحاظ سن و جنس با بيماران همسان سازي شده بود به عنوان گروه شاهد مورد بررسي قرار گرفتند. سطوح نيتريک اکسايد در نمونه ها توسط روش گريس اندازه گيري شد. مطالعات ژنوتيپ توسط روش allel specific PCR مورد مطالعه قرار گرفت.
يافته ها: سطوح سرمي NO در گروه بيماران بطور قابل توجهي پائين تر از گروه شاهد بود (P>0.05). فراواني پلي مورفيسم T-786C ژن eNOS در گروه بيماران از لحاظ آماري بطور معني داري بيشتر از گروه شاهد بود (P<0.05) که اين در افزايش ژنوتيپ CC در موقعيت 786- منعکس بود. فشار خون در گروه بيماران نيز بطور معني داري بيشتر از گروه شاهد بود (P<0.05).
نتيجه گيري: سطوح پائين NO و بالا بودن فشار خون در گروه بيماران ممکن است در ارتباط با فراواني پلي مورفيسم T-786C در گروه بيماران باشد و در نتيجه پلي مورفيسم T-786C ژن NO ممکن است يک عامل خطر در پيشرفت بيماري آترواسکلروزيس باشد.