بررسي سطوح سرمي آنزيم هاي آنتي اکسيدانت، مالون دي آلدئيد (MDA) و ارتباط آن با پلي مورفيسم T-786C ژن NO سنتاز در بيماري عروق کرونر قلبي غيرسيگاري و غيرديابتي

مقدمه: موتاسيون هاي متعددي در ژن نيتريک اکسايد سنتاز نوع اندوتليالي (eNOS) باعث کاهش يافتن توليد نيتريک اکسايد (NO) است. که مي تواند سبب تشديد آترواسکلروز شود. اين مطالعه بررسي فراواني پلي مورفيسم T-786C ژن را در بيماراني که در قسمت شمال غرب ايران از وجود CAD رنج مي برند، بررسي نمود، همچنين ارتباط پلي مورفيسم با ريسک فاکتورهاي CAD که شامل مارکرهاي آنتي اکسيدانت، پراکسيداسيون ليپيد و مالون دي آلدئيد MDA مي باشد، نيز تعيين شد.
مواد و روش ها: 120 نفر شامل 60 بيمار با آنژيوگرافي تشخيص داده شده از نوع CAD و 60 نفر با سن و جنس همسان شده و بدون CAD به عنوان کنترل، مورد مطالعه قرار گرفتند. فاکتورهايي چون ديابت، سيگار، بدخيمي ها و بيماري کبد ملاك خروج از مطالعه بودند. فعاليت آنزيم هاي SOD،GPX و TAC در نمونه ها با استفاده از کيت راندوکس و با دستگاه اتوآنالايزور (Abbott, model Alcyon 300, USA) مورد ارزيابي قرار گرفت. غلظت MDA در نمونه هاي سرم با روش اسپکتروفتومتريک و بر اساس واکنش تيوباربيتوريک اسيد مورد ارزيابي قرار گرفت. مطالعات ژنوتيپ توسط روش Allel Specific PCR مورد ارزيابي قرار گرفت.
نتايج: فعاليت آنزيمي SOD و GPX اريتروسيت و سطوح TAC در بيماران بطور معني داري کاهش يافته بود (P<0.05) در کل موردها. سطوح MDA سرم در بيماران CAD در مقايسه با گروه کنترل بطور معني داري افزايش يافته بود (P<0.05). فراواني ژنوتيپ -786C ژن eNOS در گروه CAD بطور معني داري بالاتر از گروه کنترل بود که نشان مي دهد الل C ارتباط معني داري با بيماري CAD دارد.
نتيجه گيري: ارتباط بين پارامترهاي استرس اکسيداتيو و كمبود آنتي اكسيدانت ها ممکن است پيشنهاد کند که اين عوامل در ايجاد و پيشرفت آترواسکلروزيس سهيم هستند. افزايش فراواني پلي مورفيسم T-786C ممکن است يک ريسک فاکتور ديگري در پيشرفت بيماري عروق کرونر در بيماران مورد مطالعه باشد.