5 SID.ir | اثرات سيتوژنتيك داروهاي متوتروكسات و سيتارابين به تنهايي و توام بر سلولهاي لنفوسيتي بدخيم MOLT-4 در مراحل G1 و G2 چرخه سلولي
برای اطلاع از آخرین مقالات علمی و اخبار کرونا(COVID-19) کلیک کنید

مشخصات مقاله

عنوان نشریه: 
 
عنوان مقاله: 

اثرات سيتوژنتيك داروهاي متوتروكسات و سيتارابين به تنهايي و توام بر سلولهاي لنفوسيتي بدخيم MOLT-4 در مراحل G1 و G2 چرخه سلولي

 
نویسندگان: 
 
آدرس:  
* تهران، دانشگاه تربیت مدرس، دانشکده علوم پزشکی، گروه ژنتیک پزشکی
 
چکیده: 

هدف: بررسي تاثير داروهاي سيتارابين (ara C) و متوتروكسات (MTX)، كه در شيمي درماني انواع لوسمي‌ها و ديگر سرطانها مورد استفاده دارند، بر مراحل مختلف چرخه سلولي سلولهاي بدخيم و ناميراي MOLT-4 به تنهايي و توام با مشاهده تغييرات كروموزومي در مرحله متافاز سلول.
مواد و روشها: سلولهاي ناميراي
MOLT-4 در محيط كشتRPMI-1640  همره با FCS، آنتي‌بيوتيكها و ال-گلوتامين كشت داده و نگهداري شد. در زمانهاي مناسب، سلولها در مرحله G1 و يا مرحله G2 چرخه سلول تحت تاثير سيتارابين و متوتروكسات با غلظتهاي100 µmol/L  و50 µmol/L  به ترتيب در G1  و G2 قرار گرفتند. پس از متوقف كردن سلولها در مرحله متافاز، محصول‌برداري و تهيه لام ميكروسكوپي با روش استاندارد انجام شد. لامها در گيسماي 5 درصد رنگ‌آميزي و با ميكروسكوپ نوري با درشتنمايي 1000× مورد بررسي قرار گرفت.
يافته‌ها: نتايج نشان مي‌دهد كه
ara-C و MTX با غلظت 100 µmol/L در مرحله G1 فراواني آسيبهاي كروموزومي را تا حد زيادي افزايش مي‌دهند، گرچه تعداد ناهنجاريهاي ايجاد شده به وسيله araC بيشتر از MTX است. همچنين مشاهده شد اثر توام اين داروها در مرحله G1 سلولهاي MOLT4 بسيار بيشتر از تاثير هر يك به تنهايي است. تاثير داروها در مرحله G2 چرخه سلول با غلظت50 µmol/L  نيز با گروه كنترل اختلاف معني‌داري را نشان مي‌دهد .(p<0.05) فراواني آسيبهاي كروماتيدي ايجاد شده به وسيله araC در مرحله G2 بسيار بيشتر از MTX است. استفاده توام داروها موجب افزايش قابل توجهي در ناهنجاريهاي كروموزومي در مقايسه با مرحله G1 گرديد.
نتيجه‌گيري: نتايج مبين آن است كه اين داروها بر سلولهاي
MOLT-4 اثري كلاستوژنيك دارند و در هر مرحله‌اي از چرخه سلول آسيب كروموزومي ايجاد نمي‌كنند. تاثير توام داروهاي مورد استفاده در مرحلهG1  اثري تجمعي را در مرحله G1 و اثري هم‌افزايي در G2 ايجاد مي‌كند. علت آسيب‌پذيري بيشتر سلولها در مرحله G2 و حساسيت بيشتر آنها در اين مرحله به تيمار دارويي، احتمالا عدم فرصت كافي سلول براي ترميم آسيبهاي ايجاد شده در DNA و بيان آسيب‌ها در مرحله ميتوز به صورت ناهنجاريهاي كروماتيدي است.

 
کلید واژه: 

 
موضوعات مرتبط: 
-
 
ارجاعات: 
 
 
مقالات نشریه ای مرتبط: 
 
مقالات همایشی مرتبط: 
 

  چکیده انگلیسی بازدید یکساله 232
 
 
آخرین های بلاگ
ورود به بلاگ مرکز اطلاعات علمی