بررسي اثر هارمان، نورهارمان و هارمين بر رفتار به خود پيچي (Writhing) شکمي القا شده با اسيد استيک در موش

مقدمه: هارمان، نورهارمان و هارمين آلکالوئيدهاي بتاکربوليني خانواده گياه اسپند (پگانوم هارمالا، زيگوفيلاسه) هستند. آلکالوئيدهاي بتاکربوليني به جايگاه بنزوديازپيني گيرنده هاي GABAA به عنوان آگونيست هاي معکوس متصل مي شوند و مسيرهاي اوپيوئيدي دستگاه عصبي مرکزي را تحريک مي کنند. اين آلکالوئيدها فعاليت آنزيم هاي سيکلواکسيژناز و ليپواکسيژناز را نيز مهار مي کنند. شايد بتاکربولين ها بتوانند درد به خود پيچي شکمي ناشي از تزريق داخل صفاقي اسيد استيک در موش ها را کاهش دهند.
هدف: ارزيابي تجويز حاد هارمان، نورهارمان و هارمين بر پاسخ به خود پيچي شکمي ناشي از اسيد استيک.
مواد و روش ها: همة آزمايش ها بر موش هاي نر نژاد Balb/C (20 الي 25 گرم) با تزريق داخل صفاقي اسيد استيک 0.6 درصد براي ايجاد رفتار به خودپيچي شکمي در موش ها انجام شد. اين رفتار به روش مشاهده به مدت 30 دقيقه ثبت مي شد. کاهش شمارش رفتار به خود پيچي شکمي با اين داروها نشان دهنده اثر ضد درد بود. داروها در سمت هاي مخالف صفاق تزريق مي شدند تا از هرگونه تداخل فيزيکي شيميايي بين آنها جلوگيري شود.
نتايج: تزريق داخل صفاقي هارمان (5 الي 20 ميلي گرم/کيلوگرم، 6 الي 9 موش در هر گروه)، نورهارمان (5 الي 15 ميلي گرم/کيلوگرم، 8 الي 9 موش در هر گروه) و هارمين (10 و 15 ميلي گرم/کيلوگرم، 8 الي 9 موش در هر گروه) به طور معني دار رفتار به خودپيچي شکمي القا شده توسط اسيد استيک را کاهش داد. اثر مهاري هارمان، نورهارمان و هارمين توسط فلومازنيل (2 ميلي گرم/کيلوگرم، داخل صفاقي) آنتاگونيزه شد.
نتيجه گيري: اثر مهاري هارمان، نورهارمان و هارمين بر پاسخ به خود پيچي شکمي ممکن است از طريق مکانيسم هاي آگونيستي معکوس در سطح گيرنده هاي بنزوديازپيني واسطه گري شود.