برای اطلاع از آخرین مقالات علمی و اخبار کرونا(COVID-19) کلیک کنید

مشخصات مقاله

عنوان نشریه: 
 
اطلاعات شماره: 
 
عنوان مقاله: 

اثر بي حسي برگشت پذير نورونهاي هسته پارجيگانتوسلولاريس (PGi) بر فعاليت الكتريكي نورون هاي هسته لوكوس سرولئوس (LC) و علايم رفتاري طي سندروم محروميت مرفين در موشهاي صحرايي

 
نویسندگان: 
 
آدرس:  
* گروه فارماکولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد
 
چکیده: 

شواهد متعددي وجود دارد که هسته پاراجيگانتوسلولاريس (PGi) که در بخش روسترال شکمي – جانبي (RVM) ساقه مغز واقع شده است، يکي از مهمترين آورانهاي هسته لوکوس سرولئوس (LC) مي باشد. در اين مطالعه، اثر بي حسي برگشت پذير هسته PGi (با تزريق نيم ميکروليتر ليدوکايين 4 درصد) بر EEG موضعي هسته LC و علايم رفتاري سندروم محروميت در موشهاي صحرايي وابسته به مرفين بررسي شد. وابستگي به مرفين با تجويز خوراکي سولفات مرفين و القاي سندروم محروميت با تجويز زير جلدي نالوکسان هيدروکلريد (10 mg/kg) انجام شد و همزمان با ارزيابي علايم سندروم محروميت، فعاليت نورونهاي هسته LC قبل و بعد از تزريق نرمال سالين و ليدوکايين به درون هسته PGi در گروههاي وابسته و غيروابسته به مرفين، به روش ثبت EEG موضعي اندازه گيري شد.

نتايج نشان داد که دامنه EEG موضعي نورونهاي هسته LC با تزريق ليدوکايين به داخل PGi در گروههاي شاهد، کنترل و تست به طور معني داري کاهش يافت. همچنين به دنبال القاي سندروم محروميت در موشهاي وابسته به مرفين دامنه EEG موضعي هسته LC به طور معني داري افزايش يافت، ولي تزريق ليدوکايين به داخل PGi قبل از القاي سندروم، دامنه EEG موضعي LC را طي سندروم محروميت به حالت پايه خود برگرداند و مانع از افزايش آن شد و از طرف ديگر بروز علايم سندروم را به طور معني داري کاهش داد. به علاوه، هيچگونه تغيير قابل ملاحظه اي در دامنه EEG موضعي LC پس از تجويز مکرر مرفين ايجاد نشد. اين يافته ها نشان مي دهند که طي سندروم محروميت افزايش دامنه EEG موضعي LC و بروز علايم محروميت مرفين احتمالا از هسته PGi منشا گرفته و توسط نورونهاي هسته LC هدايت مي شوند. همچنين عدم تغيير در دامنه EEG موضعي LC پس از تجويز مزمن مرفين بيانگر ظهور پديده تحمل در نورونهاي هسته LC و يا مراکزي که در فعال کردن آن نقش دارند، مي باشد. در نهايت يافته هاي ما با اين فرضيه که طي سندروم محروميت مرفين افزايش فعاليت در آورانهاي هسته PGi و LC و يا افزايش رهايش ترانسميتر تحريکي از ترمينال هاي PGi به درون LC وجود دارد، سازگار است.

 
کلید واژه: 

 
موضوعات مرتبط: 
 
 
مقالات نشریه ای مرتبط:  
 
مقالات همایشی مرتبط: 
 
ارتباط خیلی زیاد ارتباط زیاد مرتبط ارتباط کمتر
 
ارجاعات: 
  • ثبت نشده است
 
استنادات: 
  • ثبت نشده است
 
+جهت ارجاع به این مقاله کلیک کنید(Cite).
APA : کپی

سرکاکی، ع.، و منصوری، س. (1384). اثر بی حسی برگشت پذیر نورونهای هسته پارجیگانتوسلولاریس (PGi) بر فعالیت الکتریکی نورون های هسته لوکوس سرولئوس (LC) و علایم رفتاری طی سندروم محرومیت مرفین در موشهای صحرایی. مجله علوم پایه پزشکی ایران, 8(1 (پیاپی 25)), 44-49. https://www.sid.ir/fa/journal/ViewPaper.aspx?id=36219



Vancouver : کپی

سرکاکی علیرضا، منصوری سیدمحمدتقی. اثر بی حسی برگشت پذیر نورونهای هسته پارجیگانتوسلولاریس (PGi) بر فعالیت الکتریکی نورون های هسته لوکوس سرولئوس (LC) و علایم رفتاری طی سندروم محرومیت مرفین در موشهای صحرایی. مجله علوم پایه پزشکی ایران. 1384 [cited 2021September23];8(1 (پیاپی 25)):44-49. Available from: https://www.sid.ir/fa/journal/ViewPaper.aspx?id=36219



IEEE : کپی

سرکاکی، ع.، منصوری، س.، 1384. اثر بی حسی برگشت پذیر نورونهای هسته پارجیگانتوسلولاریس (PGi) بر فعالیت الکتریکی نورون های هسته لوکوس سرولئوس (LC) و علایم رفتاری طی سندروم محرومیت مرفین در موشهای صحرایی. مجله علوم پایه پزشکی ایران, [online] 8(1 (پیاپی 25)), pp.44-49. Available: https://www.sid.ir/fa/journal/ViewPaper.aspx?id=36219.



 

 
چکیده انگلیسی بازدید یکساله 58 مباني نظري و تجربي ونداليسم: مروري بر يافته هاي يك تحقيق
 
آخرین های بلاگ
ورود به بلاگ مرکز اطلاعات علمی