اثر ليتيوم کلرايد بر سطح سرمي فاکتور نوروتروفيک مشتق شده از مغز، فاکتور نکروزدهنده توموري آلفا و وزن مرطوب مغز در مدل حيواني افسردگي

مقدمه: پاتوفيزيولوژي افسردگي يک موضوع چالش برانگيز است. ضايعات هيپوکامپ مي توانند باعث ايجاد افسردگي شوند و نيز تغييراتي را در سطوح چندين سايتوکين از جمله فاکتور نوروتروفيک مشتق شده از مغز (BDNF) و فاکتور نکروزدهنده توموري آلفا (TNF-a) ايجاد کنند. هدف از انجام مطالعه حاضر بررسي مکانيسم افسردگي القاء شده توسط مسموميت با تري متيل تين (TMT) و مطالعه اثر تجويز مزمن ليتيوم کلرايد (Li) بر روي افسردگي در اين مدل حيواني است.
مواد و روش ها: حيوانات به گروه هاي TMT+Li20، TMT+Li40، TMT+Li80 و TMT+ Saline تقسيم شدند که 8 ميلي گرم/کيلوگرم TMT و به ترتيب 20، 40 و 80 ميلي گرم/کيلوگرم ليتيوم کلرايد يا سالين را به مدت 14 روز دريافت کردند. به منظور سنجش ميزان افسردگي، مدت زمان بي حرکتي در آزمون شناي اجباري (FST) و آزمون معلق ماندن دم (TST) اندازه گيري شد. سپس سطح سرمي TNF-a، BDNF و وزن مرطوب مغز اندازه گيري شد.
يافته ها: مدت زمان بي حرکتي در FST و TST در موش هاي صحرايي که TMT دريافت کرده بودند طولاني تر بود، در حالي که موش هاي صحرايي دريافت کننده ليتيوم کلرايد بي حرکتي معني دار کمتري را نسبت به گروه TMT+Saline نشان دادند. به علاوه تجويز ليتيوم کلرايد سطح سرمي BDNF و وزن مرطوب مغزها را افزايش داد و سطح TNF-a را در مقايسه با گروه TMT+Salineکاهش داد.
نتيجه گيري: کاهش BDNF يا افزايش فاکتورهاي التهابي به ويژه (TNF-a) همراه با علايم افسردگي در مدل مسموميت با تري متيل تين رخ داد. از طرف ديگر، تجويز مزمن Li ممکن است سايتوکاين ها را تعديل کند و علايم رفتاري را بهبود بخشد.