برای اطلاع از آخرین مقالات علمی و اخبار کرونا(COVID-19) کلیک کنید

مشخصات مقاله

عنوان نشریه: 
 
اطلاعات شماره: 
 
عنوان مقاله: 

بررسي ميزان بيان HIF1a در پديده تحمل به ايسکمي القا شده به واسطه هيپراکسي نورموباريک متناوب در مدل سکته مغزي موش صحرايي

 
نویسندگان: 
 
آدرس:  
* گروه فیزیولوژی، پژوهشکده علوم شناختی تهران، دانشکده علوم پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران
 
چکیده: 

زمينه و هدف: اخيرا نشان داده شده هيپراکسي نورموباريک اثر درماني قابل ملاحظه اي در درمان ايسکمي حاد دارد که اصطلاحا پيش شرطي سازي ناميده مي شود. به هر حال به خوبي مشخص نيست اين پيش شرطي در محيط زنده چگونه عمل مي کند. در مطالعه حاضر اثر هيپراکسي نورموباريک متناوب بر بيان HIF1a در مدل سکته مغزي مورد مطالعه قرار گرفت.
مواد و روش ها: مطالعه از نوع تجربي بوده و حيوانات شامل 4 گروه، هر گروه شامل 6 موش صحرايي بودند. غلظت اکسيژن استنشاقي اعمال شده در گروه هاي هيپراکسي 95 درصد روزانه 4 ساعت و به مدت 6 روز متوالي و در گروه کنترل با همان شرايط با غلظت اکسيژن 21 درصد (نورموکسي) بود. 24 ساعت بعد موش هاي صحرايي گروه سکته به مدت 60 دقيقه تحت انسداد شريان کاروتيد راست قرار گرفتند. پس از 24 ساعت از جريان خون مجدد، اسکور نقايص نورولوژيک مورد مقايسه قرار گرفت.
يافته ها:نتايج حاصل از اين مطالعه نشان داد که در گروه سکته نسبت به نورموکسي ميزان پروتئين HIF1a افزايش مي يافت؛ در حالي که در گروه هيپراکسي نسبت به نورموکسي ميزان اين پروتئين تفاوت معناداري نداشت. در گروه هيپراکسي سکته افزايش معناداري در ميزان HIF1a مشاهده شد. همچنين هيپراکسي امتياز نقايص نورولوژي را از 8.83 درصد به 3.46 درصد کاهش داد.
نتيجه گيري: هيپراکسي به واسطه هيدروکسيلاسيون HIF1a موجب ناپايداري آن مي شود. در گروه سکته با نرسيدن اکسيژن به سلول ها، از هيدروکسيله شدن و تخريب HIF1a جلوگيري مي گردد. در گروه هيپراکسي سکته، سيتوکين هاي التهابي با همکاري گونه هاي آزاد اکسيژن باعت القاي افزايش بيان HIF1a مي شوند.

 
کلید واژه: 

 
موضوعات مرتبط: 
 
ارجاعات: 
  • ندارد
 
 
مقالات نشریه ای مرتبط: 
 
مقالات همایشی مرتبط: 
 

  چکیده انگلیسی بازدید یکساله 119
 
 
آخرین های بلاگ
ورود به بلاگ مرکز اطلاعات علمی