بررسي ميزان بروز و رابطه P53، P63 و عفونت HPV با Stage كلينيكي و Grade ميكروسكوپي كارسينوم سلول سنگفرشي حفره دهان

سابقه و هدف: سرطان سلول سنگفرشي دهان هشتمين سرطان شايع شناخته شده است. اين سرطان از موتاسيون در DNA كراتينوسيت ها ايجاد مي گردد و عوامل متعددي باعث ايجاد آن مي شوند. انواع HPV با ريسك بالاي عفونت زايي، موتاسيون در P53 به عنوان سركوب گر تومور و تظاهر بيش از اندازه P63 در ايجاد اين سرطان دخيل هستند. به همين دليل مطالعه حاضر با هدف مقايسه بروز و رابطه اين سه فاكتور در Stage و Grade در بيماران مبتلا به Oral Squamous Cell Carcinoma (OSCC) صورت پذيرفت.
مواد و روشها: در اين مطالعه آزمايشگاهي مقطعي، از 40 بلوك پارافيني درStage هاي 1، 2، 3 و 4 هماهنگ سازي شده استفاده گرديد و ماركرهاي p53 وp63  به روش رنگ آميزي ايمونوهيستوشيمي (IHC) و حضور HPV به روشPCR  بررسي شده، اطلاعات حاصل به وسيله آزمون Spearman correlation آناليز شدند.
يافته ها: در بررسي حاضر فراواني كلي P53 در 40 نمونه به طور متوسط 25.66±33.04 (41.14-(CI=24.94 و فراواني كليP63  در 40 نمونه به طور متوسط 19.35±39.25 (45.37- (CI=33.13بود. ميزان بروز P53 با stage وgrade  رابطه آماري معني داري را نشان داد كه به ترتيب (P=0.0001) و (P=0.013) بود. درصد رنگ پذيري P63 هم رابطه آماري معني داري را با grade نشان داد (P=0.049). حضور HPV در بيماران به اين صورت بود كه ژنومHPV16  در 8 نمونه از 40 نمونه (20%) مشاهده گرديد و حضور ژنوم HPV18 در 3 نمونه (7.5%) ديده شد. در كل، فراواني حضور ويروس در 40 نمونه (40%) بود (10.40). رابطه آماري معني داري بين بروز P53 و HPV16 نيز مشاهده شد(P=0.003) . HPV18 نيز با grade رابطه آماري معني داري داشت (P=0.011).
نتيجه گيري: با توجه به يافته هاي حاصل مي توان نتيجه گيري كرد كه بروز P53 و P63 مي توانند در ايجاد و پيشرفت OSCC نقش داشته و حضور HPV مخصوصا نوع HPV16 به عنوان يك ريسك فاكتور در ايجاد OSCC به حساب مي آيد.