4 SID.ir | مكانيسم مولكولي ديس ليپيدمي متابوليك در وضعيتهاي مقاومت به انسولين
برای اطلاع از آخرین مقالات علمی و اخبار کرونا(COVID-19) کلیک کنید

مشخصات مقاله

 
عنوان مقاله: 

مكانيسم مولكولي ديس ليپيدمي متابوليك در وضعيتهاي مقاومت به انسولين

 
نویسندگان: 
 
آدرس:  
* کانادا، انتاریو، دانشگاه تورنتو، بیمارستان کودکان، بخش بیوشیمی بالینی، دانشگاه تورنتو کانادا
 
چکیده: 

امروزه گسترش روزافزون اپيدمي سندرم متابوليك به خوبي شناخته شده است و تلاشهاي گسترده‌اي براي درك علل پيدايش و عواقب مهم متابوليك آن در حال انجام است. يكي از پيامدهاي شديد مقاومت به انسولين، هيپرتري گليسريدمي است كه به نظر مي‌رسد عمدتاً در اثر توليد بيش از حد ليپوپروتيين ‌هاي سرشار از تري گليسريد حاوي آپو B باشد. در نتيجه در سالهاي اخير مكانيسم‌هاي غير طبيعي تنظيم كننده ليپوپروتيين هاي آتروژنيك حاوي آپو B مورد توجه زيادي قرار گرفته است. اخيرا براي درك بهتر مكانيسم هاي مسئول اختلال متابوليسم چربي در حالت مقاومت به انسولين از مدل هاي in vivo و in vitro استفاده مي‌شود. نتايج مدل‌هاي حيواني و نيز مطالعات انساني حاكي از اين است كه توليد بيش از حد VLDL توسط كبد عامل اساسي در پيدايش حالت مقاومت به انسولين، اختلال متابوليسم ليپوپروتيين ها در كبد و توليد بي رويه ليپوپروتيين هاي حاوي آپو B، از يك مدل حيواني مقاوم به انسولين يعني هامستر تغذيه شده با فروكتوز استفاده مي‌شود. نتايج حاصل از آزمايشهاي انجام شده بر روي اين مدل نشان مي‌دهد كه در حالت مقاومت به انسولين، ترشح VLDL حاوي آپو B105 از كبد و نيز ليپوپروتيينهاي غني از تري گليسريد حاوي آپو B 48 از روده، افزايش مي‌يابد. در حالت مقاومت به انسولين ممكن است كاهش اثر پيغام رساني انسولين در كبد و روده نقش اساس در توليد بيش از حد ليپوپروتيين‌ها داشته باشند، شناسايي كرده‌ ايم.اين مقاله به پيشرفتهاي اخير در اين زمينه مي‌پردازد و اين فرضيه را كه تداخل پيچيده‌اي بين افزايش جريان اسيدهاي چرب آزاد از بافتهاي محيطي به كبد و روده در اثر هيپر انسولينمي و افزايش دراز مدت توليد چربي وجود دارد، نشان مي دهد.

 
کلید واژه: 

 
موضوعات مرتبط: 
 
ارجاعات: 
  • ندارد
 
 
مقالات نشریه ای مرتبط: 
 
مقالات همایشی مرتبط: 
 

  چکیده انگلیسی بازدید یکساله 139
 
 
آخرین های بلاگ
ورود به بلاگ مرکز اطلاعات علمی