نقش هيپرپاراتيروييديسم ثانويه در كم خوني بيماران مبتلا به نارسايي پاياني كار كليه تحت همودياليز

مقدمه: هيپرپاراتيروييديسم ثانويه به عنوان يكي از علل تشديد كننده كم خوني و همچنين مقاومت به درمان با اريتروپويتين در بيماران همودياليزي محسوب مي شود. اگر چه علل اين تشديد كم خوني و مقاومت كاملا و به درستي شناخته نشده است، در اين زمينه تبديل سلول هاي مغز استخوان به سلول هاي چربي، فيبروز مغز استخوان و همچنين كاهش كلسي تريول مطرح شده است. با اين حال نقش هيپرپاراتيروييديسم ثانويه در تشديد كم خوني و مقاومت به اريتروپويتين درماني در مقايسه با موارد التهاب يا كمبود آهن نقش كوچكي است. در اين مطالعه اثر هيپرپاراتيروييديسم ثانويه در تشديد آنمي در بيماران همودياليزي بررسي شده است.
مواد و روش ها: اين مطالعه توصيفي - تحليلي روي 36 بيمار همودياليزي بيمارستان آموزشي - درماني هاجر شهر كرد در سال 1382 انجام شد. شمارش كامل خون اندازه گيري كلسيم، فسفر، آلكالن فسفاتاز، پاراتورمون intact، آهن سرم، TIBC، درصد ظرفيت اشباعي ترانسفرين، فريتين سرم و همچنين كفايت همودياليز از طريق فرمول ميزان كاهش اوره محاسبه گرديد. داده ها با نرم افزار SPSS آناليز آماري شد. براي بررسي رابطه ها از Partial correlation با تعديل براي سن، ماه هاي دياليز و سطح فريتين استفاده شد.
يافته ها: تعداد كل بيماران 36 نفر بودند. 55.6% مرد، 66.1% بيش از 40 سال سن داشتند. ميزان ميانگين ± انحراف معيار و مقادير ماكزيمم و مينيمم Intact PTH برابر 439.4±433 و 2234 و 25pg/mL بود. در مورد هموگلوبين مقادير ميانگين ± انحراف معيار و ماكزيمم و مينيمم برابر 9±1.9، 14.5 و 6g/dL بود. در مورد هماتوكريت ميانگين 28.8±6.3، ماكزيمم 52 و مينيمم 20% بود. در اين بررسي ارتباط معكوس ميان سطح Intact PTH و ميزان هماتوكريت و هموگلوبين وجود داشت. همچنين رابطه معكوس ميان سطح آلكالن فسفاتاز و هموگلوبين و هماتوكريت نيز به دست آمد (در تمام موارد P<0.05 بود).
نتيجه گيري: هيپرپاراتيروييديسم ثانويه مي تواند باعث تشديد آنمي در بيماران همودياليزي شود و در اين بيماران توجه بيشتر به كنترل هيپرفسفاتمي و فزوني ترشح پاراتورمرن ضروري به نظر مي رسد. اين كار باعث درمان بهتر كم خوني در بيماران همودياليزي مي شود.